来源：未来模式
撰文：黄菁博士 编辑：维他命
近年来，
人工智能（AI）技术的快速发展
正在重塑免疫药物的研发模式，将为
千亿级市场
带来颠覆性变革。免疫治疗作为生物医药领域的前沿方向，市场规模庞大。据Grand View Research、Frost & Sullivan等机构预测，全球免疫治疗市场将在2030年突破
数千亿美元
，年均复合增长率（CAGR）超过10%。然而，免疫药物研发长期受困于
“试错”模式，临床试验失败率超过90%
，平均每种新药研发成本
高达10到20亿美元，周期长达10年以上。
这种
高投入、高风险、低效率
的模式严重制约了免疫疗法的创新与商业化进程。
传统药物研发依赖
体外实验、动物模型和临床试验
，但由于患者免疫系统的
异质性
，这些方法在预测免疫反应、优化治疗方案及降低临床失败率方面存在明显局限。
AI技术的突破
为构建患者“
数字分身
”提供了可能，
开启了免疫治疗新药研发的新赛道。
通过整合
多组学数据
（如单细胞测序、空间转录组、蛋白质组学等）和临床信息，AI能够模拟
个体免疫系统特征
，为药物研发提供高度个性化的预测模型。开源AI模型（如
DeepSeek
）的出现进一步降低了技术门槛，使AI在
精准医疗、药物筛选和临床试验
优化中展现出巨大潜力，吸引了大量资本和企业的关注。
然而，AI的精准度依赖于
高质量的训练数据
，而临床数据不仅有限且具有滞后性。传统体外模型和动物模型难以体现
个体免疫系统的差异
及其对药物的不同反应，无法提供足够的临床前验证数据。为解决这一问题，
个性化人源化免疫系统动物模型与AI技术相结合，成为构建“数字分身”的关键支撑。
例如，Jackson Lab及美国部分高校开发的个性化人源化小鼠，能够重建患者来源的免疫系统，为AI建模提供更真实的临床前数据支持。
本文将探讨AI在免疫药物开发中的关键应用，并分析其如何结合个性化人源化小鼠模型，优化患者筛选、预测免疫疗法响应率，并降低临床试验失败率。
同时，本文还将展望AI“数字分身”技术的商业潜力，揭示其如何引领投资新风口，推动千亿级市场的快速发展。
个性化免疫系统的多样性
对免疫类药物临床试验的挑战
近年来，免疫疗法在癌症和自身免疫疾病的治疗中取得了显著进展，涵盖CAR-T细胞疗法、单克隆抗体（mAb）、双特异抗体（BsAb）、癌症疫苗及抗体-药物偶联物（ADC）等。然而，这些创新疗法的开发周期较长（通常超过10年），资金投入巨大，其中国外新药研发成本通常在10亿至20亿美元；国内以me-too药物为主，成功率相对较高，但开发成本仍需3-5亿美元。此外，免疫疗法的临床试验失败率仍然较高，平均成功率仅约10%，成为免疫药物开发的主要瓶颈。北美人工智能公司ImmunAI认为，临床失败的绝大部分原因是由于个体差异化的药物免疫反应，而传统的临床诊断手段未能提前识别患者对药物的差异化反应。
以CAR-T疗法为例，尽管其在血液肿瘤（如B细胞白血病、淋巴瘤）中展现出卓越疗效，但在实体瘤中的应用仍受肿瘤微环境的免疫抑制、T细胞耗竭和个体化免疫差异等因素限制。此外，PD-1/PD-L1抑制剂等单克隆抗体疗法并非对所有患者都有效，部分患者对免疫检查点抑制剂完全无响应，这种个体化差异显著降低了临床试验的成功率。
个性化免疫系统的差异不仅影响疗效，还显著增加安全性风险。例如UCART19（由法国Cellectis公司开发的通用型CAR-T细胞疗法）在一项I期临床试验中，导致一名78岁的男性患者出现严重的细胞因子释放综合征（CRS）和神经毒性，最终因多器官衰竭死亡。Catumaxomab（Fresenius Biotech公司开发的靶向EpCAM的CD3双特异抗体）在临床试验中，部分患者出现严重的免疫相关毒性，包括肝毒性和细胞因子风暴，最终于2017年退出市场。这些案例表明，CAR-T和抗体类药物（如双特异抗体、PD-1抑制剂）在不同患者中可能诱发不同程度的细胞因子释放综合征（CRS）、免疫相关不良反应（irAEs）和免疫相关神经毒性（ICANS），甚至在个别患者中导致严重毒副作用或死亡事件，成为临床试验失败的重要因素之一。
1、免疫系统的个性化差异
个体免疫系统的多样性主要受遗传背景、免疫微环境和肿瘤特征的影响，这些因素决定了免疫药物的疗效与安全性。以下三个关键免疫特征会显著影响免疫疗法的临床表现：
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TCR多样性：
T细胞受体（TCR）决定T细胞如何识别和响应抗原，不同患者的TCR库组成存在较大差异。即使是靶向相同抗原的CAR-T疗法，TCR库的差异可能导致CAR-T扩增能力、持久性和抗肿瘤活性不同，进而影响疗效。此外，TCR库的多样性也影响疫苗免疫原性的个体化响应，不同TCR组合可能导致免疫应答的强弱差异。
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HLA多态性：
HLA分子的遗传变异决定了抗原呈递的效率，对CAR-T、PD-1/PD-L1抑制剂、双特异抗体和疫苗的疗效至关重要。某些HLA基因型可能降低抗原呈递能力，使T细胞无法充分激活，从而降低药物和疫苗的免疫效果，并可能增加免疫相关副作用的风险。例如，HLA-I类分子的多态性影响CD8+ T细胞对癌症疫苗的识别，而HLA-II类分子的变异决定CD4+辅助T细胞对感染疫苗（如流感、新冠疫苗）的应答程度。
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FcγR多态性：
Fcγ受体（FcγR）是抗体类药物（如PD-1抗体、ADC）和疫苗诱导抗体的重要调节因子。不同患者的FcγR基因型会影响抗体结合能力及清除速率，进而影响抗体药物和疫苗的免疫效力。某些FcγR多态性可能增强或降低抗体依赖性细胞毒性（ADCC）效应，对**抗体类疫苗（如RSV疫苗）或治疗性疫苗（如HPV疫苗）的保护能力产生影响。
2、肿瘤微环境（TME）的个性化差异
肿瘤微环境（TME）在免疫疗法的响应中起决定性作用，不同患者的TME特征导致相同疗法在不同个体中的疗效存在巨大差异。TME的组成包括浸润的免疫细胞、肿瘤相关成纤维细胞、血管生成情况、代谢环境及炎症因子等，这些因素共同影响免疫治疗的效果。
-
TILs（肿瘤浸润T细胞）丰富的患者：
PD-1/PD-L1抑制剂和CAR-T细胞疗法通常疗效较佳，因为高TILs水平表明患者已有一定的抗肿瘤免疫应答，免疫检查点抑制剂可进一步恢复T细胞活性。
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免疫抑制性TME（Treg、MDSC占主导）：
这些细胞能抑制T细胞功能、分泌免疫抑制因子（如TGF-β、IL-10），导致PD-1/PD-L1抑制剂和CAR-T疗法疗效下降。在此类TME中，可能需要联合IL-2变体或TGF-β抑制剂提高治疗效果。
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低氧状态、高代谢负担：
这些因素限制T细胞活性和存活，降低CAR-T和疫苗疗法的效力，需要联合代谢调控疗法（如IDO抑制剂）。
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炎症因子（如IFN-γ、IL-6）的水平决定了双特异抗体的作用效率
，高炎症环境可能增强FcγR依赖性效应，而低炎症环境则削弱其作用。
图1. 基于TILs和PD-L1表达的肿瘤免疫微环境分型及其精准免疫治疗策略，来源：Cancers 2020, 12(5),
1089
个性化免疫系统的高度异质性使得传统临床前模型在免疫药物开发中存在诸多局限。现有的动物模型和体外实验体系难以准确模拟人类患者的真实免疫反应，导致临床前数据与实际临床结果之间存在偏差，从而影响免疫疗法的有效性预测和安全性评估。
1、现有临床前模型的局限性
目前，主流的临床前模型包括转基因人源化小鼠、PDX（患者来源肿瘤异种移植模型）、类器官（organoids）、PBMC人源化小鼠和CD34人源化小鼠。然而，这些模型均存在不同的局限性，难以全面再现人类个性化免疫系统的复杂性。
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转基因人源化小鼠：
通常仅对特定靶点（如CD3、CD19、PD-1等）进行人源化改造，但其整体免疫系统仍为鼠源，无法准确模拟人类免疫细胞的相互作用和药物反应，导致临床可预测性较低。
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PDX模型（患者来源肿瘤异种移植）：
PDX模型虽然能够保留患者肿瘤组织的生物学特性，但由于这些模型建立在高度免疫缺陷的小鼠（如NSG小鼠）上，缺乏免疫系统，因此无法评估免疫系统对于各种免疫疗法（如生物疫苗、CAR-T等）的真实反应。
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类器官模型：
体外培养的三维肿瘤模型可部分模拟肿瘤微环境（TME），但缺乏完整的体内免疫系统，无法再现肿瘤与免疫细胞的相互作用，限制了其在免疫药物开发中的应用。
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PBMC人源化小鼠
：通过移植人外周血单个核细胞（PBMC）短期重建部分T细胞功能，适用于CAR-T和双特异抗体研究。然而，该模型存在以下不足：缺乏B细胞、NK细胞、树突状细胞（DC），无法模拟完整的免疫系统。容易发生移植物抗宿主病（GvHD），限制了实验窗口期，难以评估长期免疫应答和慢性毒性反应。
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CD34人源化小鼠：
通过移植人的CD34造血干细胞，可长期重建较完整的人源免疫系统，但传统CD34+小鼠通常来源于脐带血，免疫细胞的多样性和个性化特征较弱，难以准确模拟患者真实的免疫系统。此外，该模型的髓系细胞发育不完全，影响FcγR依赖性作用（如ADCC，抗体依赖的细胞毒性）的研究。
2、传统临床前研究的核心问题
尽管现有的动物模型和体外系统在免疫药物的临床前研究中起到了重要作用，但它们仍然难以解决以下核心问题：
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个性化免疫系统的缺失：
PDX模型、转基因小鼠和类器官均无法模拟患者个性化免疫反应，难以精准预测不同患者对免疫疗法的响应情况。
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免疫系统与肿瘤微环境（TME）的相互作用：
CAR-T、PD-1/PD-L1抑制剂、双特异抗体等免疫疗法高度依赖TME，但传统模型难以再现TME对免疫疗法的影响，使得临床前研究难以准确评估药物的抗肿瘤活性。
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免疫毒性预测的局限性：
免疫疗法可能导致细胞因子释放综合征（CRS）、免疫相关神经毒性（ICANS）等严重不良反应，但现有PBMC人源化小鼠和CD34人源化小鼠均无法全面模拟个体差异化的免疫毒性，使得临床前研究难以精准预测免疫相关副作用。
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缺乏个性化数据支持：
患者的免疫系统受遗传、环境和疾病状态等因素影响，具有高度的个性化差异。然而，目前所有的临床前模型均无法精准再现个体免疫系统的遗传多态性，影响了个性化治疗策略的优化。
目前，没有单一的临床前模型能够完整模拟人类免疫系统及个性化差异。因此，如何在临床前阶段精准评估个体免疫响应、筛选适合的患者群体，并优化免疫疗法，仍是免疫药物开发的核心挑战。
免疫系统人源化小鼠在免疫类药物
个体差异化反应中的应用
尽管当前的免疫系统人源化小鼠尚无法完全重建人类免疫系统，但其在模拟个性化免疫应答方面已展现出重要价值。这些小鼠模型被广泛用于研究个性化免疫反应，为精准免疫治疗提供了可靠的临床前评估平台。通过移植不同供体的免疫细胞，它们能够在一定程度上反映个体间的免疫差异，有助于筛选适合特定疗法的患者，并优化免疫药物的适应人群。
1、NOG IL-2小鼠：用于TILs疗法的个性化预测
在个性化免疫疗法研究中，TILs（肿瘤浸润T细胞）作为肿瘤免疫治疗的重要工具，其在不同患者中的扩增能力和抗肿瘤活性存在较大个体差异。为了更好地模拟这一现象，日本CIEA开发了NOG IL-2小鼠，该模型可稳定表达IL-2，为移植的人TILs提供必要的存活和扩增环境，使实验条件更接近临床实际。
研究发现，TILs在NOG
IL-2小鼠中的扩增效率和抗肿瘤活性与患者临床治疗的结果高度相关。不同供体来源的TILs在小鼠体内的存活时间、增殖速度和肿瘤抑制能力存在显著差异，而这种差异直接对应TILs疗法在患者体内的最终疗效。因此，该模型不仅可用于筛选最适合TILs疗法，TCR-T疗法，个性化肿瘤疫苗的患者，还可优化免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）的应用策略，筛选出临床效果好和安全性的患者，为精准医疗提供实验依据。
图2. NOG tgIL2小鼠精准复现TILs疗法的个体差异化临床效果，来源：Nat
Commun. 2017 Sep 27;8:707
2、PBMC人源化小鼠：CAR-T和双特异抗体的个性化反应
PBMC人源化小鼠广泛应用于CAR-T和双特异抗体的临床前研究。Jackson Lab开发的PBMC小鼠模型通过移植健康或病人的PBMC进行免疫重建，使小鼠在短时间内呈现一定程度的人源免疫反应。为降低GvHD风险，Jackson Lab敲除MHC分子以延长实验窗口，使其更适用于个性化免疫药物有效性和安全性的长期评估。
实验数据显示，不同供体来源的PBMC在CAR-T和双特异抗体治疗中的药效和安全性存在显著差异。例如，相同的CAR-T疗法在不同供体PBMC小鼠中的抗肿瘤活性和体重变化各异，而双特异抗体的疗效和毒性也呈现个体化差异。这一现象强调了个性化免疫系统对免疫疗法的影响，并为相关免疫疗法的安全性和有效性评估提供了重要参考。
尽管PBMC人源化小鼠有助于评估个体化免疫反应，但其与供体免疫系统特征（TCR和HLA多态性、免疫细胞激活状态、炎症细胞因子表达）及肿瘤个体差异的相关性仍需进一步研究。此外，其免疫系统重建仍不完整，促使研究人员开发CD34人源化小鼠，以更全面地模拟个体化免疫系统。
图3. 不同供体PBMC人源化小鼠对CAR-T细胞治疗的体重及疗效异质性，来源：Blood (2023) 142 (Supplement 1): 2084.
图4. CD19×CD3双抗处理的人源化小鼠凸显PBMC供体间细胞因子差异，来源：FASEB J. 2023 Jun;37(6):e22995.
除了CAR-T和双特异抗体，ADC（抗体偶联药物）作为近年来风投最热门的领域之一，也面临个体差异化的严峻挑战。 尽管ADC在实体瘤治疗中取得了显著进展，但其临床通过率仍低至15%左右，凸显了个体差异化对药物疗效和安全性的深远影响。ADC的作用机制涉及多个关键环节，包括抗体与靶点的结合、内化效率、细胞毒性药物的释放以及免疫系统的参与（如ADCC和ADCP效应）。这些环节均受到个体免疫系统特征的显著影响：
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FcγRs多态性：
不同个体的FcγRs基因型差异可能导致ADCC和ADCP效应的显著变化，从而影响ADC的疗效。例如，某些FcγR基因型可能增强免疫细胞对肿瘤的杀伤作用，而另一些则可能减弱这种效应。
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靶点表达异质性：
肿瘤细胞表面靶点（如HER2、TROP2）的表达水平和分布在不同患者中存在显著差异，直接影响ADC的特异性和有效性。例如，低靶点表达的患者可能对ADC药物不敏感。
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抗药性：
个体基因差异可能导致肿瘤细胞对ADC药物的耐药性，影响长期疗效。例如，某些肿瘤细胞可能通过上调药物外排泵或改变靶点结构来逃避ADC的作用。
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ADA效应（抗药抗体）：
HLA多态性可能影响患者对ADC药物的免疫原性反应，导致ADA的产生，进而降低药物疗效或引发安全性问题。例如，ADA可能中和ADC药物或加速其清除。
此外，PD-1抗体等免疫检查点抑制剂的抗药性问题也亟需个性化完全免疫系统小鼠的支持。PD-1抗体的抗药性机制复杂，通常需要联合其他免疫治疗策略，如疫苗治疗或靶向Treg、MDSC等免疫调节疗法。然而，这些联合疗法的疗效和安全性高度依赖于个体免疫系统的特征，如T细胞激活状态、肿瘤微环境的免疫抑制程度以及HLA多态性等。现有的部分免疫系统人源化小鼠模型（NOG IL2小鼠和PBMC NSG MHC KO小鼠）无法完全模拟这些复杂机制，难以准确评估联合疗法的个体差异化反应。因此，开发能够重建个性化完全免疫系统的小鼠模型，成为解决PD-1抗体抗药性及优化联合疗法的关键。这类模型能够模拟个体免疫特征，为联合疗法提供更真实的临床前验证平台，并更准确地预测患者对治疗的反应。
3、CD34人源化小鼠：重建更完整的个性化免疫系统
相比PBMC模型，CD34人源化小鼠可长期稳定地维持更完整的人源免疫系统，并复现更复杂的肿瘤免疫微环境，因此在研究个体免疫环境对免疫药物的影响以及耐药机制方面具有更广泛的应用前景。传统的CD34人源化小鼠主要使用异体CD34+造血干细胞（如脐带血来源CD34细胞），其供体间的个体差异较小，难以准确模拟不同患者的免疫特征。
Jackson Lab开发的自体CD34人源化小鼠，通过移植患者自身来源的CD34+造血干细胞，可更真实地反映个体免疫环境的异质性，肿瘤免疫微环境的多态化，和引起抗原特异性免疫反应。因此，在以下研究方向上具有重要应用价值：
评估不同个体免疫系统对CAR-T、双特异抗体、PD-1抑制剂等免疫疗法的响应
研究免疫抑制性微环境（Treg、MDSC）如何影响免疫治疗的疗效
探索不同组合免疫疗法（如CAR-T联合检查点抑制剂）的协同作用
尽管CD34小鼠能够更全面地模拟免疫系统的个体化差异，但其T细胞和B细胞主要处于Naïve状态，因此在研究急性免疫反应，如CRS（细胞因子释放综合征）方面可能较PBMC小鼠弱。然而，这种特性更适合研究不同个体免疫微环境对肿瘤药物的长期影响，以及评估组合免疫疗法的耐受性和疗效。
除Jackson Lab，耶鲁大学、哥伦比亚大学等学术机构实验室也在探索利用成人造血干细胞重建个性化免疫系统，以更精准地模拟患者对免疫疗法的反应。同时，美国国家卫生研究院（NIH）已设立专项研究基金(5R01CA248277-05)，以推动该技术的发展，为精准医疗提供更强有力的临床前实验平台。而在国内，这一研究领域仍处于起步阶段，未来具有重要的发展潜力。
图5. 不同知名实验室对自体个性化CD34人源化小鼠的优化
4、免疫系统人源化小鼠的挑战与优化方向
尽管CD34人源化小鼠在个性化免疫研究中展现出巨大潜力，但仍面临以下关键挑战：
传统CD34人源化小鼠通常使用异体CD34+造血干细胞（如脐带血来源），难以准确反映个体化免疫系统的差异。相比之下，患者来源的自体CD34+细胞更能重现个体免疫微环境的多态性，但受伦理审批、供应链和成本因素限制，难以广泛应用。因此，iPSC来源的CD34+细胞成为潜在替代方案，通过定向分化技术可大规模制备CD34细胞，以缓解供体短缺问题。
CD34人源化小鼠的免疫系统成熟时间较长（3-6个月），且供体间免疫细胞组成的变异影响实验可重复性。未来的优化方向包括：
①基因工程改造宿主小鼠，提高人造血干细胞的定植效率。
②优化人源细胞因子表达，增强髓系细胞、NK细胞及树突状细胞（DC）的重建水平，使其更接近人体真实免疫环境。
③利用单供体CD34来源的大规模制备，尽可能保留个体TCR、HLA和FcγR的多样性，模拟临床肿瘤免疫微环境，增强免疫系统的个体化建模能力。
个性化全免疫系统小鼠模型的研究才刚刚展开，不同CD34供体来源重建的免疫系统人源化小鼠，对免疫药物响应性的临床相关性仍缺乏系统性研究。尽管美国已有初步研究进展，但国内尚无大规模资金支持，因此仍未形成突破。未来，需要进一步收集不同个体CD34人源化小鼠的数据，并与临床试验患者数据进行比对，以提高其临床预测价值，推动其在精准免疫疗法开发中的广泛应用。
免疫系统人源化小鼠与人工智能的
结合：推动免疫类药物的研发
和精准免疫疗法的发展
免疫系统的个性化异质性使得免疫疗法（如CAR-T、双特异抗体、PD-1/PD-L1抑制剂）在不同患者中的疗效和安全性存在显著差异。传统的动物模型和体外实验难以精准预测患者的免疫反应，导致临床试验失败率居高不下。个性化免疫系统人源化小鼠的建立，使研究人员能够在体内重建不同供体的免疫系统，为AI提供更接近真实临床免疫反应的数据。然而，个性化免疫系统小鼠仍然存在周期长、滞后性强、难以进行高通量分析等局限性，因此必须与人工智能（AI）技术结合，以提升临床前研究的效率和精准度。
1、免疫系统人源化小鼠的局限性与AI的必要性
个性化免疫系统小鼠，包括PBMC 小鼠和CD34+人源化小鼠，可重建不同个体的免疫系统对于免疫类药物的差异化反应，但其应用仍然受到以下限制：
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实验周期长：
PBMC小鼠需要2个月完成实验，CD34+小鼠需要6个月才能建立完整的免疫系统，研究进程受到时间限制。
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数据滞后性：
由于免疫系统重建和药效评估需要较长时间，难以实时预测患者的免疫反应。
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非高通量：
个性化小鼠的构建和检测成本高昂，难以像体外筛选或AI分析那样实现大规模、高通量的数据获取。
AI技术能够弥补这些缺陷，提升数据分析和预测能力：
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数据整合与高效分析：
AI可结合个性化小鼠的数据与临床数据，通过基因组、转录组、蛋白组等多组学分析，预测免疫系统对药物的响应。
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实时学习与优化：
相比于实验周期长的小鼠模型，AI可通过不断学习新数据优化预测模型，提高个体化疗法的精准度。
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提高临床转化效率：
基于人源化小鼠的大规模数据训练AI，可优化临床试验设计，减少失败风险，提高成功率。
2、免疫系统人源化小鼠如何为AI提供高质量数据
尽管存在周期长、滞后性等局限，个性化CD34+人源化小鼠仍然是AI构建精准免疫预测模型的重要数据来源：
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通过移植不同患者来源的CD34+造血干细胞，个性化小鼠可长期稳定地重建人源T细胞、B细胞、NK细胞和髓系细胞，为AI提供接近人体真实免疫系统的体内数据。
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结合原位移植病人的PDX模型，可复现患者的肿瘤微环境（TME），为AI提供更精准的个性化免疫反应数据。
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这些数据可用于CAR-T、ADC、PD-1/PD-L1抑制剂等免疫疗法的个性化评估，并辅助AI解析免疫相关毒性（如CRS、IrAE）的发生机制。
AI利用这些数据，通过单细胞测序、空间转录组、蛋白质组学等多组学分析，建立精准预测模型。结合临床数据，AI能够优化免疫药物的开发策略，提高临床试验的成功率，并降低因个性化差异导致的不良反应风险。
AI技术在赋能个性化人源化小鼠，助力免疫类药物研发的商业化合作与研究方面已经在美国初现倪端。
3、商业化范例一：ImmunAI与Jackson Lab的合作方向
ImmunAI是一家专注于AI驱动免疫系统研究的公司，致力于利用机器学习和多组学数据分析优化免疫药物的开发。ImmunAI的首席科学官（CSO）Jacques
Banchereau曾参与Jackson Lab关于个性化CD34+人源化小鼠的研究，表明AI结合个性化免疫系统建模已成为精准医学的新趋势。
未来双方可能的合作方向包括：
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利用AI分析人源化小鼠的免疫应答数据
，优化CAR-T、双特异抗体和PD-1抑制剂的个性化评估。
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拓展AI在临床试验中的应用
，利用个性化小鼠数据训练AI模型，提高临床试验的预测准确性。
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联合发表研究论文
，探索AI结合人源化免疫系统模型在精准免疫治疗中的应用，推动个性化药物开发。
这一合作模式不仅提升了临床前研究的数据质量，也推动了AI驱动的精准免疫疗法在制药领域的实际应用，加速药物从研发到临床的转化效率。
4、商业化范例二：ImmunAI与阿斯利康（AstraZeneca）的合作
2024年9月，ImmunAI与阿斯利康（AstraZeneca）达成1800万美元的合作协议，利用AI优化癌症免疫疗法的临床试验。该合作的核心目标是优化临床决策，包括：
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优化剂量选择：
AI结合患者HLA、TCR库、FcγR等免疫遗传信息，精准预测免疫疗法的最佳剂量，以提高疗效并减少不良反应。
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筛选最适合的患者：
基于个性化CD34+人源化小鼠和临床数据，AI预测哪些患者更可能从CAR-T、PD-1抑制剂等疗法中获益，提高临床试验成功率。
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识别新型生物标志物：
AI可分析大规模免疫数据，发现影响免疫疗法疗效和安全性的关键生物标志物，为未来新药开发提供更精准的策略。
ImmunAI与AZ的合作展示了AI在优化临床试验、降低失败率、发现新型生物标志物方面的巨大商业化潜力。未来，这种模式动物公司，人工智能公司和制药公司（如AZ）的深度合作，可能会推动AI+个性化免疫系统的整合模式，成为精准免疫疗法开发的重要趋势，加速免疫药物从实验室向临床的高效转化。
