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Hepatology Communications：高脂饮食如何引发非酒精型脂肪肝？

生物谷 · 公众号 · · 2017-05-21 21:13

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最近一项由洛杉矶儿童医院的Rohit Kohli领导的研究鉴定出了一类参与非酒精性脂肪肝发生的关键炎症细胞。目前针对该疾病的主要方法是通过改变饮食习惯，但还没有经过批准的药物治疗方案。该研究的发现能够提供新的治疗靶点，此外还能够提供新的治疗方案。相关结果发表在最近一期的《Hepatology Communications》杂志上。

“肥胖人群比例的增高导致成年人以及儿童群体中肝脏疾病的发生风险的升高”，Kohli博士说道：“然而你，其中仅仅会有一小部分人群会产生严重的症状，例如非酒精型脂肪肝，即NASH”。

（图片摘自www.pixabay.com）

NASH是一种以脂肪增多导致的肝脏炎症以及损伤为症状的肝脏疾病。尽管目前该疾病的发生原因仍在研究之中，但患有该疾病的患者同时伴随着II型糖尿病、高胆固醇以及其它代谢异常症状的发生。

研究者们通过一系列的试验检测了饮食对于肝脏炎症以及后续疾病发生风险的影响。由于此前研究发现在胰岛素耐受性的患者中，免疫细胞参与了脂肪组织的炎症反应，因此作者希望检测NKT细胞以及CD8 T细胞在该疾病发生过程中的作用。

研究者们为了模拟西方人的饮食习惯，给小鼠饲喂了高脂饲料，对照组饲喂普通饲料。16周后，饲喂高脂饲料的小鼠发生了明显的炎症反应。特别地，他们发现实验组小鼠的肝脏中出现了大量NKT细胞以及CD8 T细胞的浸润。

为了了解不同类型的免疫细胞的功能，研究者们在CD1d突变小鼠中重复了上述过程，这种突变体小鼠缺少NKT细胞。经过6周的高脂饮食，这些小鼠并不会非肥胖，也不会出现NASH的症状。这些结果说明NKT细胞在这一过程中发挥了一定的作用。然而，缺失了CD8 T细胞的小鼠则容易肥胖，但这些小鼠也不容易得NASH，而且他们的肝脏中的巨噬细胞数量也明显较少，组织纤维化的程度也较低。

为了检验该现象是否同样出现于人体，研究者们对NASH患者的肝脏样本进行了检测，结果显示，这些组织中出现了大量CD8 T细胞的浸润。研究者们希望这一结果能够有助于开发针对NASH的新型疗法。

原始出处：Jashdeep Bhattacharjee et al, Hepatic natural killer T-cell and CD8+ T-cell signatures in mice with nonalcoholic steatohepatitis, Hepatology Communications (2017). DOI: 10.1002/hep4.1041