左,右侧大脑中动脉供血区大面积脑梗死;右,十天后复查,病灶消失了?
▶▶图像解读
神经放射学陷阱:梗死模糊效应(Infarct Fogging)
影像演变:
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急性期CT(Acute CT):
右侧大脑中动脉(MCA)梗死(Right MCA infarction)。
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10天后(10 days later...):
梗死区似乎消失了(Where did it go???)。
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1个月后MRI(MRI 1 month later):
梗死仍然存在(Still there ☹)。
病理机制:
脑梗死(cerebral infarct)
的影像演变中会出现一个
短暂阶段(transient phase)
,在此期间,梗死组织影像上似乎恢复了近乎正常的外观。
这种现象通常发生在梗死后
2-3周
,主要由于
水肿(edema)减少
及
细胞修复、吞噬反应等其他现象,导致CT上原低密度梗死灶暂时性变得不明显。
🔹
但梗死仍然存在!(The infarction is still there though!)
(A)脑梗死后4日的CT扫描显示,累及双侧大脑后动脉、右侧丘脑和中脑内侧区域的多发性梗死。(B) 18天后行CT平扫显示病灶明显“消退”。
(A)患者到达急诊科时进行的CT扫描显示“左侧大脑中动脉高密度征”,提示大脑中动脉血栓。(B)梗死后24小时CT扫描显示,左大脑中动脉供血区大部分区域低密度灶,与该区域的广泛亚急性梗死相符。(C) 10天后进行的CT扫描显示,原低密度区域明显缩小。(D)随后进行的增强CT扫描显示,左侧大脑中动脉区域的脑回状皮质明显增强,与亚急性梗死后继发的皮质及深部过度灌注一致。
▶▶延伸学习
1979年,Becker 等人在研究中观察到,部分
缺血性卒中(ischaemic stroke)
患者的
脑CT(brain CT)
初期显示的低密度病灶在急性期暂时消失,他们将这一现象称为
“模糊效应(fogging effect)”
。随后,这一现象在
脑MRI(brain MRI)
中也有描述,包括
T1加权、T2加权及FLAIR序列
。在此阶段,影像可能显示为
暂时等密度(isodensity)或正常信号(normal intensity)
,因此可能需要造影剂(contrast material)来明确梗死病灶。
这一现象可见于
多达50%的缺血性卒中病例
,且通常发生在
卒中后第二至第三周
。
模糊效应
可见于
大脑半球及后循环(posterior territory)缺血性卒中
。
机制探讨:模糊效应与“过度灌注”现象(Luxury Perfusion)
“过度灌注(luxury perfusion)”
指
缺血性卒中晚期血流增加,但不足以恢复梗死组织
的现象。脑SPECT(单光子发射计算机断层扫描)研究证实,在
亚急性期(subacute phase)
,缺血区的
血流量增加
。有研究认为,过度灌注引起的血流增加可能会
掩盖放射学上的低密度表现
,从而导致
模糊效应
。
此外,还有其他理论试图解释这一现象,提出可能的机制包括:
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轻度出血性转化(mild haemorrhagic transformations)
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毛细血管增生(proliferation of capillaries)
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梗死区内水肿消退(decrease in bulk water)
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巨噬细胞(macrophages)浸润梗死组织