警惕药物的神经肌肉阻滞作用

临床药师网 · 公众号 · 药品 · 2020-01-22 22:32

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本文作者为青岛平度市中医医院高丽萍药师。

药物对神经系统的影响很常见。许多药物都有潜在的神经系统的副作用。有些药物可以影响神经肌肉间的介质传递，通过对神经肌肉接头处的作用而引起呼吸阻抑，导致肌无力等。因此，我们有必要将具有神经肌肉阻滞作用的药物进行归纳总结，以期保证临床安全合理用药。

在认识此类药物之前，我们先来了解一下神经肌肉接头的结构及兴奋在其间的传递过程。 神经肌肉接头（neuromuscular junction，NMJ） 由突触前、突触间隙和突触后三部分构成，是运动神经元轴突末梢和肌纤维相连接的效应位点，通过神经递质在神经和肌肉两种细胞间进行“电-化学-电”的信号传导，引起肌肉收缩 [1] 。兴奋在神经肌肉接头处的具体传递过程为：兴奋信号传到肌接头处时，兴奋引起钙离子大量释放，释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜（突触前膜）发生融合而破裂，释放囊泡中的乙酰胆碱（递质），乙酰胆碱（递质）经过神经肌肉接头间隙（突触间隙）；与接头后膜（突触后膜）上的受体结合，引发终板电位。一些具有神经肌肉传导阻滞作用的药物可阻断上述过程，使兴奋传递过程受阻，致使患者出现肌肉麻痹、呼吸抑制等症状。

下面归纳了有关具有神经肌肉阻滞作用的常用药物，供大家参考：

分类	代表药物	说明
N2胆碱受体阻断药	氯化琥珀胆碱、顺阿曲库铵、罗库溴铵、维库溴铵	能选择性的作用于神经肌肉接头（运动神经终板膜上的N2 胆碱受体），可对神经肌肉兴奋传递起到阻断作用 [2]
氨基糖苷类	链霉素、庆大霉素、卡那霉素、奈替米星	可以抑制突触前乙酰胆碱的释放，防止钙离子内化进入突触前膜。此外，还会降低突触后膜受体对乙酰胆碱的敏感性 [3]
林可霉素类	林可霉素、克林霉素	有多个作用部位，对突触前、受体、通道及肌肉均具阻滞作用 [4]
多粘菌素类	多粘菌素B、多粘菌素E	可竞争性地阻滞乙酰胆碱与其受体位点的结合，阻断突触间隙释放乙酰胆碱，进而产生神经肌肉阻滞作用 [5]
四环素类	四环素、土霉素	偶可致神经肌肉阻滞
H2受体阻断药