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在重症监护室（ICU），往往一种疾病伴发各种并发症，有的并发症常可致命，这简直是医生与患者及其家属的噩梦。受限于当前医疗技术，有些并发症有经验的医生也无可奈何。
患者生死往往取决于医生和患者家属的决断，是冒险拼一把还是就这样任由其发展。作为医务工作者，总希望拼一把能拼对，一旦失误，有时被患者家属诟病，拿患者当试验品。
这是我从业以来的第二例重症胰腺炎（图1），跟之前一例患者如出一辙，由于呼吸急促，心率快，由普通病房转入。面对如此凶险的胰腺炎，按照以往经验，在ICU最重要一环就是稳定呼吸心率循环，清除炎症介质，降低腹腔压力，帮助病人渡过最危险的一关。
这些措施势必包括放置各种深静脉装置，如深静脉血透管及输液管。这些管路一旦病人渡过危险期或者堵管了就必然要拔除。
在入科后第八天，拔除左股血透管前，我们发现左下肢是有轻微肿胀的，加上管路的不通畅，我们选择了拔除。
就在这时，十分狗血的事情发生了，患者氧饱和度急剧下降到76%（患者这时候气管插管接呼吸机辅助通气模式，氧浓度40%）。第一反应，不好，发生肺栓塞了！立马量血压，幸好血压还勉强维持得住，叫床旁心超过来，果然右室扩大。
为了提高氧合，我们不得不将吸氧浓度提高到70%,氧饱和度能维持在97%左右。肺栓塞来得如此凶险，我现在回想起来，假如这个病人当时没有接呼吸机，后果估计十分严重。冒风险给患者做了肺动脉
CT血管造影术
（CTA）（图2 ABCD）之后，确诊大面积肺动脉栓塞。
图2 肺动脉CTA示右肺上、下支及左肺动脉血栓形成(见A、B、C、D)
下肢深静脉造影示右股静脉上段至下腔静脉分叉处血栓形成(E - F可见)。图E:白色箭头表示静脉导管，红色箭头表示血栓。左侧股静脉未见血栓因为已经掉下来了。
接下来就是全身血管系统的筛查了，发现这位胰腺炎患者真倒霉，有深静脉管道的地方基本都有血栓，
这很符合溶栓指征，但事情真的这么简单吗么？
(2)非广泛型急性肺栓塞合并重症心肺疾病，抗凝疗法无效（我们之前用了多种抗凝药物如低分子肝素及肝素）。
溶栓治疗的主要并发症是
出血
，美国报道出血发生率为5%～7%。
出血的禁忌证使我们想到了患者腹腔引流出的暗褐色液体，溶栓时会不会导致胰腺出血，在溶栓与出血并发症之间该怎么办？是溶还是再看看？
姜还是老的辣，
就在犹豫期间，科主任
与主诊医生拍板决定只要家属同意，愿意承担风险，不仅要溶（我们用的溶栓剂是阿替普酶），还要换抗凝剂，把抗凝剂换成达比加群酯。
达比加群是另一种抗凝血剂，作用于凝血酶的纤维蛋白特异性结合部位，阻止纤维蛋白原分解为纤维蛋白，从而阻断凝血级联网络的最后一步。
之后的事情比想象的要顺利。
在入科第十四天查患者心超右室未见扩张，吸氧浓度也调下来了，腹腔引流量也没见增多，身上的管道基本都撤干净了。患者出院时虽然右颈内和右上肢上肢还有血栓，但三个月后复查血栓已经消失了。
急性胰腺炎患者高凝状态及静脉置管后血流动力学改变是血栓形成的重要危险因素。这些患者血栓形成的一个常见部位是门静脉系统。
相反，这个病人，血栓发生在颈静脉和肢体静脉（我们置入的静脉导管是右颈静脉和双侧股静脉）。患者右颈内静脉导管尖端置入上腔静脉，左上肢静脉无血栓形成的原因可能是导管对左上肢静脉回流的影响较小（图2EF、图3）。
颈部和四肢血管的超声检查提示均有血栓形成。静脉中有血栓。A:右颈内静脉，B:右锁骨下静脉，C:右腋窝静脉，D:右贵要静脉，E:右股浅静脉，F:右小腿肌间静脉。
总之，
肺栓塞是胰腺炎的一种罕见但可能致命的并发症
。急性呼吸短促、腿部水肿、浅表血栓性静脉炎或血栓栓塞患者应高度怀疑存在肺栓塞，这时需要积极的辅助检查如下肢静脉造影、血管超声、超声心动图和肺动脉造影。在此，向那些胆大且又心善的医务工作者致敬，也希望多些患者家属理解。
