如题，我们梳理国自然方向中“
线粒体
”近1年来10+期刊国内外研究进展。
碳酸锂通过将乳酸导入线粒体重振肿瘤反应性
CD8+ T
细胞。
研究主要关注
“
碳酸锂如何通过调节乳酸代谢重振抗肿瘤
T
细胞
”
，研究发现
碳酸锂能够抑制乳酸介导的
CD8+T
细胞免疫抑制，通过干扰溶酶体酸化，恢复溶酶体中的二酰甘油
-PKCθ
信号传导，促进单羧酸转运体
1
定位到线粒体膜上，将乳酸作为能量物质导入线粒体，从而激活
T
细胞
。
TMEM126A
与
OXA1L
互作揭示线粒体内共翻译质量控制。
研究主要关注
“
TMEM126A
与
OXA1L
相互作用在线粒体翻译质量控制中的作用
”
，研究发现
TMEM126A
与
OXA1L
协同作用于蛋白质插入膜中，
TMEM126A
与线粒体核糖体和翻译产物相关联，其缺失导致线粒体翻译产物不稳定，并触发内膜质量控制过程，新合成的蛋白质被线粒体
iAAA
蛋白酶降解
。
2-APQC
激活
SIRT3
减轻心肌肥大和纤维化。
研究主要关注
“
SIRT3
激活剂
2-APQC
对心肌肥大和纤维化的调节作用
”
，研究发现
2-APQC
增强线粒体脯氨酸代谢，抑制
ROS-p38MAPK
途径，保护线粒体免受氧化损伤，同时通过激活
SIRT3
促进
AMPK-Parkin
轴抑制
ISO
诱导的坏死，改善
ISO
诱导的心肌肥大和纤维化
。
普罗帕酮促进线粒体相关铁死亡并增强黑色素瘤的免疫治疗效果。
研究主要关注
SIRT3
的小分子激活剂普罗帕酮通过调节线粒体稳态来减轻黑色素瘤的心肌肥大和纤维化
，研究发现
普罗帕酮与铁死亡诱导剂在黑色素瘤中具有协同作用，普罗帕酮增强了免疫治疗诱导的肿瘤铁死亡和抗肿瘤免疫反应
。具体机制为
普罗帕酮在
RSL3
处理下通过激活
JNK/JUN
信号通路，转录上调线粒体血红素加氧酶
1
，导致线粒体内铁离子和活性氧过量积累，进而诱导线粒体相关铁死亡
。
PPTC7
作为自噬感应器调控线粒体质量。
研究主要关注
PPTC7
如何通过控制
BNIP3
和
NIX
的降解来调节线粒体质量
，研究发现
饥饿状态下，
PPPTC7
在小鼠肝脏中的表达上调，抑制自噬，这对于维持肝脏线粒体质量、生物能量和糖异生至关重要；敲除
PPTC7
会过度激活
BNIP3/NIX
介导的线粒体自噬，导致围产期致死，而
NIX
敲除可以挽救这一现象
。具体机制为
PPTC7
前体被
BNIP3
和
NIX
捕获到线粒体外膜，
PPTC7
促进底物
-PPTC7-SCFFBXL4
全酶复合物的组装，降解
BNIP3
和
NIX
，形成一个稳态调节回路
。
维持线粒体稳态通过诱导
OPTN
依赖的自噬保护药物性肝损伤。
研究主要关注
维持线粒体稳态对药物性肝损伤
(DILIs)
的保护作用
，研究发现
OPTN
缺失导致线粒体稳态破坏和肝细胞坏死加剧，而
OPTN
过表达则依赖其自噬功能保护肝脏
。具体机制为
OPTN
通过选择性招募新的线粒体底物
GCDH
进行自噬降解，并与新的辅因子
VCP
相互作用以稳定
BECN1
，促进自噬体组装，从而清除损伤的线粒体，维持线粒体稳态
。
IFNγ
诱导的线粒体功能障碍和氧化应激在肌炎中的作用。
研究主要关注
IFNγ
在特发性炎症性肌病（
IIMs
）中线粒体功能障碍和氧化应激中的作用
，研究发现
IFNγ
通过诱导线粒体异常和氧化应激加剧了疾病小鼠的肌纤维代谢紊乱和炎症，而用反应氧物种（
ROS
）缓冲化合物治疗可以缓解肌炎，保护线粒体结构和呼吸功能，并减少炎症
。具体机制为
IFNγ
通过
JNK/JUN
信号通路转录上调线粒体血红素加氧酶
1
，导致线粒体内铁离子和活性氧过量积累，而抗
IFNγ
治疗则减轻了线粒体异常和氧化应
激
。
双酚
S
通过靶向
Myo19/
氧化磷酸化途径损害线粒体功能，导致轴突和树突损伤。
研究主要关注
双酚
S
（
BPS
）对轴突和树突发育的影响
，研究发现
孕期和哺乳期暴露于
BPS
会导致后代前额叶皮质中轴突和树突的复杂性、密度和长度降低，
BPS
通过影响
Myo19
和
OXPHOS
