β内酰胺类中的青霉素类、第四代头孢菌素类、碳青霉烯类（特别是亚胺培南）及氟喹诺酮类是易诱发癫痫的抗菌药。剂量过大、并发肾功能不全、高龄、血脑屏障受损、脑血管意外、脑损伤、既往癫痫史为癫痫发作的高危因素。
⑴β内酰胺类
中枢神经抑制性神经递质γ－氨基丁酸（GABA）激活GABA受体可致氯离子内流，进而产生抑制性突触后电位，而β－内酰胺类抗菌药可抑制GABA受体，阻止抑制性神经递质传递，从而引起中枢兴奋性中毒症状，这可能是其引起脑病、肌阵挛和癫痫发作的病理生理基础。
①青霉素类
青霉素发生于大剂量或脑膜有病变时，可出现抽搐、癫痫样大发作、幻听、幻视、意识丧失等。
哌拉西林有引起癫痫的报道，多见于高剂量或存在肾功能不全时。
阿莫西林和氨苄西林引起癫痫的报道很少，可能是因强极性使其不能与GABA亲脂性受体结合。
美洛西林、羧苄西林等有致癫痫发作的报道。
②头孢菌素类
肾功能损伤是头孢菌素类引起中枢神经毒性比较明确的诱因，同时并发低蛋白血症时可引起游离药物浓度升高，而促进药物在脑部积聚，也可增加神经系统不良反应。
可诱发癫痫的主要是头孢唑林、头孢呋辛、头孢替安、头孢克肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢噻肟、头孢吡肟和头孢哌酮等。头孢唑肟、头孢氨苄和头孢拉定诱发癫痫样症状发生率低。
③碳青霉烯类
碳青霉烯类致神经系统不良反应的发生受其结构影响，2位碳原子连接的侧链体积越小，其对GABA受体亲和力越强，从而更易阻止GABA与受体结合，致癫痫发生的危险性增高。
亚胺培南2位碳原子侧链体积较小，与中枢GABA受体的结合力较强，其致中枢神经系统不良反应的发生率较高；美罗培南致癫痫的病例报道较少；厄他培南可使癫痫阈值降低；亲水性的药物多利培南致癫痫发作的报道不多，可能是因与GABA受体亲和力较低。
⑵氟喹诺酮类
氟喹诺酮类分子中含有氟原子，脂溶性强，能透过血脑屏障，可抑制脑内抑制性递质GABA与其受体的结合而致中枢神经兴奋性增高，进而致癫痫发作。肾功能不全、中枢神经系统疾病（如脑动脉硬化、脑梗塞、癫痫）、高龄、合用非甾体类抗炎药（NSAIDs）或茶碱类药为癫痫发作的高危因素。
尤以第3代氟喹诺酮类多见，如环丙沙星、左氧氟沙星、氟罗沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、洛美沙星、培氟沙星、依诺沙星，或莫西沙星等。
⑶其他
甲硝唑可引起癫痫发作，与其硝基成分在无氧环境还原成氨基或自由基，影响大脑皮层一部分神经元，使膜电位活动发生异常，放电频率增高。利奈唑胺有引起癫痫复杂部分性发作的报道。拉氧头孢、庆大霉素、阿米卡星、两性霉素B、万古霉素、替硝唑、呋喃唑酮有诱发癫痫的报道。大环内脂类引起癫痫发作的报道很少，可能与其很难透过血脑屏障相关。
此外，抗结核药异烟肼诱发癫痫的报道较多，常发生于有癫痫史、脑外伤史、酒精中毒、慢代谢型、大剂量使用而未加维生素B6，或联用单胺氧化酶抑制剂者。异烟肼可拮抗维生素B6（维生素B6是多种脱羧酶的辅酶），可阻碍谷氨酸在中枢神经系统脱羧形成GABA，使GABA合成减少，而谷氨酸浓度升高，进而使中枢神经兴奋过度增强，出现头痛、抽搐等，严重时出现癫痫持续状态。利福平大剂量给药时可引起癫痫发作。
