在组学数据中，功能富集中的KEGG数据库的信号通路富集是大家最常拿到的结果，各种形式都有：今天我们说一个比较常见的条目（Item）：Focal adhesion。Focal adhesion（黏着斑）是细胞与细胞外基质（ECM）之间的一种动态连接结构，广泛存在于多种细胞类型中。其基本组成包括整合素家族的跨膜受体、细胞内的细胞骨架蛋白（如肌动蛋白纤维）以及多种信号转导蛋白（如黏着斑激酶FAK、Src等）。黏着斑通过整合素与ECM结合，形成细胞与外界环境的物理连接，同时作为信号传导枢纽，将细胞外的机械信号和化学信号传递到细胞内，调节细胞的黏附、迁移、增殖和分化等生物学行为。黏着斑在细胞生理功能中起着关键作用，例如在细胞迁移过程中，黏着斑的形成和解聚动态调控细胞的运动方向和速度。此外，黏着斑的异常与多种疾病的发生发展密切相关。在骨骼系统中，黏着斑蛋白如整合素和FAK参与骨细胞的黏附和信号传导，调节骨形成和骨吸收，其功能异常可能导致骨质疏松、骨关节炎等疾病。在肿瘤中，黏着斑的异常激活可促进肿瘤细胞的侵袭和转移。探索LIM家族蛋白LPP感知力学微环境调控黏着斑和Hippo通路促进鳞癌发生发展的机制和干预策略
Itga10介导黏着斑信号通路调控牙鲆精原干细胞干性维持功能及分子机制研究
基于Nrf2介导ROS-自噬信号通路靶向Paxillin调控黏着斑探究三芪口服液治疗膜性肾病的作用机制
PPFIBP2基因种系遗传突变通过黏着斑信号通路介导YAP活化促进前列腺癌进展的机制研究
神经内分泌前列腺癌形成的新机制：选择性剪接调控黏着斑激酶FAK自激活促进前列腺癌谱系转化
- 营养缺乏诱导RPL21通过LAMP3影响MAPK/ERK依赖的黏着斑动力学改变促进结直肠癌细胞侵袭转移
通过国自然的主题，我们大致可以看到黏着斑关注的主题中，做的比较多的就是肿瘤细胞的侵袭迁移，我们再看一下文章：
安赛蜜通过抑制黏着斑通路引发炎症性肠病。研究主要关注“安赛蜜（ACK）对肠道健康的潜在危害及其引发炎症性肠病（IBD）的机制”。研究发现，安赛蜜在小鼠和斑马鱼中诱导IBD，表现为肠道巨噬细胞聚集和肠道黏液分泌减少。具体机制为：安赛蜜主要通过抑制黏着斑通路引发IBD，而非通过PI3K-Akt信号通路或细胞分裂产生的活性氧（ROS）。Mdm2通过Sprouty4调节黏着斑形成和转移。研究主要关注“Mdm2在黏着斑形成和细胞转移中的作用机制及其与p53的关系”。研究发现，在缺乏p53表达的细胞中，Mdm2或MdmX的敲低以及Mdm2/MdmX复合物的药理抑制均会减少细胞迁移、侵袭和黏着斑形成，并降低体内转移能力。具体机制为：Mdm2通过下调Sprouty4的表达来调节细胞迁移、黏着斑形成和转移，且这种调节作用不依赖于p53。RBFOX2通过调控选择性剪接抑制胰腺癌转移。研究主要关注“RBFOX2在胰腺导管腺癌（PDA）转移中的作用及其分子机制”。研究发现，RBFOX2在PDA中作为一种转移抑制因子，其过表达可显著降低患者来源异种移植（PDX）细胞系的转移能力，而敲低RBFOX2则会增加原发性胰腺肿瘤细胞系的转移潜力。具体机制为：RBFOX2通过调控RHO GTPase通路相关基因的选择性剪接，影响细胞骨架组织和黏着斑形成。通过调控肌球蛋白磷酸酶Rho相互作用蛋白（MPRIP）的剪接事件，RBFOX2能够改变细胞骨架结构并诱导黏着斑形成，从而抑制PDA的转移。
