不是降压药却能引起低血压的药物

硝酸酯在血管平滑肌细胞内产生一氧化氮，促进鸟苷酸生成，从而减少血管平滑肌钙内流，舒张血管。对包括血管平滑肌在内的各种平滑肌均有舒张作用。不同的硝酸酯类药物作用强度不同，不同剂量对血管作用的敏感性也不同。常规剂量硝酸酯类药物可扩张静脉，减少回心血量，降低心脏前负荷和室壁张力；另外可直接扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛。因此，临床上常用于心绞痛和心力衰竭的治疗。较大剂量的硝酸酯类药物能舒张外周阻力血管和心肌阻力血管，从而降低血压。

目前常用的硝酸酯类药物有硝酸甘油、硝酸异山梨酯（消心痛）、单硝酸异山梨酯等，适用于各型心肌缺血综合征，包括稳定性心绞痛、冠状动脉痉挛等，与洋地黄类、利尿剂联用治疗慢性心力衰竭。硝酸酯类均可降低血压，因此禁用于严重低血压。初期使用也会出现低血压不良反应。

心律失常是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和（或）传导障碍导致心脏搏动的频率和（或）节律异常。目前常用的抗心律失常药有4类：Ⅰ类 钠通道阻滞药、Ⅱ类 β受体拮抗剂、Ⅲ类 钾通道阻滞药、Ⅳ类 钙通道阻滞药，均有引起低血压的作用。

奎尼丁、普鲁卡因胺是Ⅰa类抗心律失常药，可适度阻滞钠通道，并抑制心肌细胞膜的钾、钙通透性，奎尼丁是广谱抗心律失常药，大剂量或静脉注射可竞争性结合外周血管的α受体，从而扩张血管；普鲁卡因胺用于室性早搏、室性心动过速、房扑、房颤，虽不与外周α结合，但可直接扩张血管，快速静注也可降低血压。利多卡因是Ⅰb类抗心律失常药，可轻度抑制钠内流，促钾外流，静脉给药用于急性室性快速性心律失常，是急性心梗引起的室性心律失常的首选药。利多卡因在减慢心律的同时，减少心输出量，从而降低血压。普罗帕酮是Ⅰc类抗心律失常药，明显抑制钠通道，用于室上性或室性的早搏及心动过速。普罗帕酮对心肌有明显的抑制作用，可减少心输出量，降低动脉压，在老年患者中常出现体位性低血压。

Ⅱ类抗心律失常药可拮抗β受体，降低心脏自律性，减慢传导速度，用于室上性心律失常和室性心动过速。β受体拮抗剂本身就是一类降血压药，低血压风险较大，需注意监护。

胺碘酮是广谱抗心律失常药，一般归为Ⅲ类，但同时具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的效果，用于各种室性和室上性心律失常。胺碘酮具有一定的钙离子拮抗作用，其注射剂所含辅料吐温-80也可导致其静脉给药出现低血压不良反应。

Ⅳ类抗心律失常药可阻滞心肌钙离子通道，可降低自律性，减慢传导，延长不应期。维拉帕米、地尔硫卓可阻滞外周钙离子通道，降低血压。

钠-葡萄糖协同转运体-2（sodium-glucose cotransporter2，SGLT2）抑制剂的作用不依赖胰岛素，而通过抑制近曲肾小管葡萄糖的重吸收而使葡萄糖从尿液排出，从而降低血糖水平,是新一类糖尿病治疗药物，在降糖的同时还能降低体重。SGLT-2抑制剂在抑制葡萄糖重吸收时，也减少钠离子的重吸收，降低血容量，降低血压。荟萃研究表明，SGLT-2抑制剂显著降低糖尿病患者的动脉收缩压和舒张压，因此，这类药物易导致血容量降低，出现低血压事件。

目前已在欧美上市的SGLT-2抑制剂有达格列净、卡格列净、恩格列净，其中达格列净（商品名安达唐）已在国内上市。

左旋多巴是一种重要的生物活性物质，是多巴胺的前体，通过血脑屏障到达中枢，在脱羧酶的催化下，转化为多巴胺，从而补充纹状体内的多巴胺，是震颤麻痹主要的治疗药物。由于脱羧酶在外周各脏器和血管壁广泛存在，左旋多巴在外周即转化为多巴胺，后者不但不能进入脑部，而且可刺激多种系统内的多巴胺受体而致外周不良反应的发生，表现为胃肠道不适、心血管系统症状，如体位性低血压、心律失常等。周围性不良反应持续用药后多可耐受。

除直接补充不足的多巴胺外，溴隐亭可直接结合多巴胺-2（D2）受体，用于震颤麻痹的治疗。因为D2受体在体内分布较广，有多种生理功能，溴隐亭可用作高泌乳素血症、糖尿病等的辅助治疗。体位性低血压是溴隐亭的不良反应之一。

氯丙嗪是吩噻嗪类抗精神病药，具有镇静、控制兴奋躁动、抗幻觉妄想。氯丙嗪抗精神病的靶点是中枢的多巴胺受体，但对其它受体也有作用，导致镇静，降低体温等效应，临床用于抗精神病、止吐、低温麻醉和人工冬眠。氯丙嗪激动α受体，可导致镇静和体位性低血压，长期使用可耐受。吩噻嗪类的其它抗精神病药—奋乃静、三氟拉嗪对血压的影响较小。

氯普噻吨是硫杂蒽类抗精神病药，镇静作用较强，抗精神分裂、抗幻觉妄想作用弱于氯丙嗪，对α受体也有较弱的作用，因此氯普噻吨有弱于氯丙嗪的降血压作用。

氯氮平是二苯氧氮平类抗精神病药，抗精神病作用较强，无抗抑郁作用，锥体外系作用较弱，属于非经典型抗精神病药物。该类药物对α受体有一定的阻滞作用，可诱发低血压事件。奥氮平是氯氮平的结构类似物，引起低血压的风险较低。