控制性降压的常用方法

    硝普钠  通过干扰疏基活性或影响细胞内钙离子活性，直接扩张于小动脉平滑肌，降低血管外周阻力，对小静脉作用很小。降压时心输出量不降低，不抑制心肌收缩力，不增加心肌耗氧量。硝普钠控制性降压时的特点:起效迅速，静注后30秒即可发挥作用；维持时间短，生物半衰期2分钟；能引起儿茶酚胺释放，导致心率增快，降压时应准备减慢心率的药物，如esmolol；物理性质不稳定，见光易分解，使用时应避光，若水溶液由棕红色变为蓝色，说明药物已经降解；体内降解后释放一氧化氮和氰化物，短期内大剂量应用时可引起氰化物中毒，一般24小时内用量不宜超过5mg/kg，一旦出现中毒反应，应及时应用硫代硫酸钠拮抗；临床应用时宜从小剂量0.5～1ug/(kg.min)开始，根据血压调整用药剂量；停药后可引起血压反跳。 

    硝酸甘油  通过产生一氧化氮松弛血管平滑肌，降低心脏前负荷。主要作用于容量血管，扩张静脉系统，使回心血量减少而产生降压作用，对动脉系统作用较弱。降压时扩张冠脉，增加冠脉血流量，降低左心室舒张末压，改善心肌血供。硝酸甘油起效迅速，维持时间短，血压容易控制；也可引起反射性心率增快；应用剂量从1ug/(kg.min)开始中等程度低血压的一般剂量为3～5ug/(kg.min);停药后无血压反跳现象，但有时难以产生足够的低血压，此时应配合其他降压措施。

    酚妥拉明  短效α-受体阻滞剂，对突触前的α2-受体都有阻滞作用，并对血管平滑肌有直接松弛作用，扩张小动脉作用强于静脉。降压时儿茶酚胺释放引起心率增快。临床应用时可间断性静注，也可连续静脉注射泵入3～6ug/(kg.min)。起效比较迅速，维持时间相对长。

    三磷酸腺苷(ATP)和腺苷   是机体内源性血管扩张剂，参与各种局部血管血流的调节，使血管扩张，血流量增加。主要作用于动脉系统，对静脉系统几乎无作用;增加心输出量和冠脉血流量，降低心脏后负荷和心肌氧耗，有利于心肌的氧供/需平衡。ATP可抑制肾素释放，不激活肾素-血管紧张素系统，降压时心率不增快，停药后不出现反跳性高血压。

    前列腺素E1(PGE1) 是一种新型扩血管物质，对肺血管有明显的扩张作用，对体循环血管也有一定的扩张作用，但个别病人对药物不敏感，降压效果不理想。目前临床上主要应用于肺动脉高压的病人，对血小板的积聚和血栓的形成有抑制作用。

    钙通道阻滞剂  通过抑制细胞外钙离子内流而抑制平滑肌收缩，抑制去甲肾上腺素和血管紧张素2的升压作用。降低血压的同时增加心排血量;扩张冠脉，增加冠脉血流量;增加颅内压。钙通道阻滞剂种类繁多，控制性降压时各有特点。因有窦房结抑制作用，一旦出现严重低血压时较难纠正，因此临床宜慎用。

    内皮细胞舒张因子(一氧化氮NO)  NO是生理性的血管舒张因子，维持正常机体血管的舒张状态。内源性NO主要是舒张局部血管，外源性NO尚未应用于临床控制性降压。

    β受体阻滞剂  艾司洛尔是一种超短效β-受体阻滞剂，起效快，维持时间短。临床应用负荷剂量0.3~0.6mg/kg缓慢静注，降低心率的同时可引起血压下降。在用其他药物（血管扩张药等）进行控制性降压时，往往在血压降低的同时引起反射性心率增快，使降压难以实施，此时辅助应用受体阻滞剂可达到事半功倍的作用。

     交感神经节阻滞剂  临床上常用的是短效交感神经阻滞剂阿方那特，通过与乙酰胆碱竞争交感神经节上的N1-受体发挥作用。起效时间3~5分钟、维持10~15分钟。由于此类药物并发症多，目前临床很少应用。