1，复旦大学周文浩/熊曼团队发现调控早期人脑发育的隐藏驱动因子SYTL3
来源：小柯生命
人类大脑的发育是一个复杂的过程，包括神经细胞的增殖、分化、迁移、成熟及神经网络的建立等。在大脑发育的不同阶段受到各种不同关键基因的调控，这些关键基因功能的异常会导致多种神经系统疾病如巨脑回畸形、小头畸形、自闭症等。近日，复旦大学附属儿科医院周文浩/熊曼研究团队在 Cell Reports 上发表论文。
团队成员董欣然博士利用前期与美国Jiyang Yu实验室合作开发的NetBID系列算法，分析了Brainspan数据库中发育不同阶段人脑及人胚胎干细胞来源不同阶段神经细胞的RNAseq数据，成功找到了调控早期人脑发育的隐藏驱动因子SYTL3。研究团队发现，脑发育过程中SYTL3可通过调节细胞外基质的重塑从而调节神经元的迁移这一重要事件。
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复旦大学周文浩/熊曼团队发现调控早期人脑发育的隐藏驱动因子SYTL3
2，PNAS | 舒友生团队发现神经调控新策略
来源：BioArt
红外神经刺激（Infrared neural stimulation）是神经调控策略之一，目前主要是将近红外光（常用波长：1.2-2.2微米）直接作用于神经组织，从而激活或抑制神经元上动作电位的发放，进而调节脑的功能。
近日，复旦大学脑科学转化研究院舒友生课题组 PNAS 发表了论文，首次报道中红外光刺激（Midinfrared Stimulation，MIRS）能够作为一种新型的神经调控（Neuromodulation）策略，发现MIRS可调节神经元的信号发生、动作电位波形，以及动物行为，并且这种调控作用具有非热、可逆、长距离的特点。具有潜在脑功能调控和脑疾病治疗的临床应用价值。
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PNAS | 舒友生团队发现神经调控新策略
3，【Nature子刊】科学家发现自体移植疗法可减轻帕金森病猴的运动障碍和抑郁行为！
来源：转化医学网
帕金森病会损害大脑中产生多巴胺的神经元细胞，而多巴胺是一种在大脑神经细胞之间传递信号的化学物质。近日，威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员在 Nature Medicine 期刊上发表论文，揭示猴子的自体移植疗法可减轻帕金森病的运动障碍和抑郁行为。这项研究工作进行了十多年，这项研究始于几年前研究的十二只恒河猴。
研究人员对猴子使用了一种诱发帕金森样损伤的神经毒素，然后每个月对它们症状发展进行评估。研究团队描述了它的成功之处在于神经元是由猴子自体诱导的多能干细胞制成的。这种方法避免了灵长类动物免疫系统发生并发症，为无数帕金森症患者的治疗迈出了重要一步。
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【Nature子刊】科学家发现自体移植疗法可减轻帕金森病猴的运动障碍和抑郁行为！
步行者和观察者之间相同的神经元活动模式
靠近悬崖峭壁会让人感到紧张，看其他人这么做也会让我们不安。大脑处理这种边界的能力很重要，不但可以帮我们避险，还有助于日常导航，因为划分空间的边界可以帮助我们定位资源。那么，我们的大脑是如何记录这些信息的呢？Stangl等人日前在《自然》发表文章指出，当人们靠近边界时，特定频率的脑电节律会增强；目睹他人靠近边界时，大脑也会出现这种节律。
我们的导航能力依赖于大脑内侧颞叶（MTL）的一些区域，人脑在编码靠近边界的位置信息时，内侧颞叶产生的theta振荡会增强，当人们需要凭记忆定位目标时，与边界相关的theta振荡也是最强的。研究发现人脑内侧颞叶结构能编码有关他人信息，与大鼠和蝙蝠神经元能编码其他动物位置信息的证据相符。从广义上说，这次的发现呼应了认为观察和行动存在“镜像”编码的观点。
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5，多巴胺是解开精神病患者代谢障碍之谜的关键「研究速递」
来源：大话精神
精神分裂症和双相情感障碍患者在接受抗精神病药物治疗后会迅速出现体重增加，并发展为前驱糖尿病和高胰岛素血症，这是什么原因呢？这个问题几十年来一直是个谜，在最近发表于《转化精神病学》杂志上的一篇论文中，匹兹堡大学医学院的研究人员终于破解了这个谜。
科学家们表明，抗精神病药物不仅会阻断大脑中的多巴胺信号传导，还会阻断胰腺中的多巴胺信号，从而导致血糖调节激素的产生失控，最终导致肥胖和糖尿病。这些发现最终解释了精神病患者在接受治疗后发展为代谢综合征的原因。用抗精神病药物阻断抑制性多巴胺受体会导致恶性循环——刹车失灵，胰岛素和胰高血糖素的释放得不到控制，人体迅速脱敏，进一步导致高胰岛素血症、高血糖症，最终导致肥胖和糖尿病。
