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机械通气患者高碳酸血症的处理思路

新青年麻醉论坛 · 公众号 · 医学 · 2025-02-12 06:30

正文

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高碳酸血症的病理生理学机制

PaCO₂水平由肺泡通气量（VA）与二氧化碳产生量（VCO₂）的平衡决定：

当肺泡通气不足（VA↓）或二氧化碳产生过多（VCO₂↑）时，PaCO₂升高。《更多高碳酸血症的潜在机制可点击图片跳转既往推文》

机械通气患者PaCO₂升高的常见原因

通气参数设置不当

分钟通气量不足（VE↓） ：潮气量（VT）过低或呼吸频率（RR）设置不足，导致VE（=VT×RR）无法匹配代谢需求。

呼气时间不足 ：吸呼比（I:E）不合理（如1:1），导致呼气不完全，CO₂潴留（常见于COPD患者）。

内源性PEEP（auto-PEEP） ：呼气末肺泡压力升高，阻碍CO₂排出，常见于气道阻力增加（如COPD、哮喘）或呼吸机参数设置不当（如呼气时间过短）。

患者自身因素

气道阻力增加 ：支气管痉挛、痰液阻塞、气管插管移位或扭曲。

肺顺应性降低 ：肺水肿、ARDS、肺不张导致有效通气面积减少。

代谢率升高 ：发热、感染、寒战、抽搐等增加VCO₂。

神经肌肉功能障碍 ：肌松药残留、重症肌无力、膈肌疲劳，导致自主呼吸触发不足或无效。

呼吸机相关因素

管路漏气 ：气管导管气囊压力不足、呼吸机管路连接不紧密，导致实际输送潮气量不足。

触发灵敏度设置不当 ：患者吸气努力无法触发呼吸机（如流量触发设置过高），导致人机不同步。

通气模式选择错误 ：如容量控制模式（VCV）下患者自主呼吸强烈，导致“双触发”或呼吸叠加。

特殊临床情况

1. 允许性高碳酸血症

- ARDS患者实施保护性通气策略（低潮气量、限制平台压），PaCO₂可允许升高至60-80mmHg（pH≥7.20）。详见既往推文《允许性高碳酸血症，允许多高？》

2. 代谢性碱中毒代偿

- 慢性代碱时，机体通过保留CO₂进行代偿（PaCO₂=0.7×[HCO₃⁻]+20±5）

临床处理思路

Step1

快速评估鉴别

查体：观察呼吸机波形（流速-时间曲线是否显示“锯齿波”提示auto-PEEP）、听诊双肺（哮鸣音、痰鸣音）。

血气分析 ：确认PaCO₂、pH、HCO₃⁻水平，区分急性/慢性高碳酸血症。

呼吸机参数检查 ：VT、RR、I:E、PEEP、触发灵敏度等是否合理。

Step2

针对性干预

原因分类	处理措施
通气不足	- 增加VT或RR（目标VE=体重×100-150ml/min）； - 调整I:E至1:2-1:3（延长呼气时间）。
auto-PEEP	- 降低RR、延长呼气时间； - 应用外源性PEEP（约auto-PEEP的80%）； - 支气管扩张剂雾化。
气道阻塞	- 吸痰、支气管镜清理分泌物； - 纠正气管插管位置； - 沙丁胺醇雾化解痉。
代谢率升高	- 控制体温（退热药、物理降温）； - 抗感染治疗； - 镇静（如右美托咪定）。
人机不同步	- 调整触发灵敏度（流量触发2-3L/min，压力触发-1至-2cmH₂O）； - 切换通气模式（如PSV、PAV）。
允许性高碳酸血症	- 维持pH≥7.20（必要时静脉输注碳酸氢钠）； - 避免过度镇静，允许自主呼吸参与。

Ste p 3

动态监测与调整

呼吸力学监测 ：观察平台压（≤30cmH₂O）、驱动压（≤15cmH₂O）。

血气动态复查 ：调整参数后30-60分钟复查血气，评估疗效。

镇静与肌松策略