1. 氧化应激（Oxidative Stress）
氧化应激是指由于活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）或活性氮（Reactive Nitrogen Species，RNS）等氧化性物质过度生成或抗氧化防御系统（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等）功能不足，导致体内氧化还原平衡被破坏的状态。
这种失衡会造成蛋白质、脂质和DNA的氧化损伤，从而引发细胞功能障碍甚至细胞凋亡或坏死
氧化应激与多种疾病的发生和发展密切相关，包括神经退行性疾病、癌症、心血管疾病和代谢性疾病。
2. 急性肝损伤（Acute Liver Injury, ALI）
急性肝损伤是指因药物、病毒感染、毒素、缺血再灌注损伤或免疫反应等因素引起的肝细胞损伤和功能障碍，表现为血清转氨酶（如ALT、AST）显著升高，胆红素水平升高以及肝脏功能的急性减退。严重情况下可能发展为急性肝衰竭（Acute Liver Failure, ALF），伴随凝血障碍、黄疸和脑病等症状。ALI的病理机制包括氧化应激、细胞凋亡、炎症反应和线粒体功能障碍等。
3. 高胰岛素特征（Hyperinsulinemia）
高胰岛素特征是指血液中胰岛素水平异常升高的状态，通常是胰岛素抵抗的表现。
胰岛素抵抗时，机体组织对胰岛素的敏感性下降，胰腺β细胞通过分泌更多胰岛素以维持血糖平衡，最终导致高胰岛素血症。
长期的高胰岛素状态可能引起多种代谢异常，如2型糖尿病、肥胖、高血压和心血管疾病。此外，高胰岛素血症还可能促进癌细胞增殖，因为胰岛素具有促细胞生长和抗凋亡的作用。
4. 有氧糖酵解（Aerobic Glycolysis）
有氧糖酵解是指在氧气充足的情况下，细胞仍以糖酵解为主要代谢途径，将葡萄糖转化为乳酸，而非通过线粒体的氧化磷酸化产生能量。这种代谢现象在正常细胞中较少见，但在快速增殖的癌细胞中十分常见，被称为“Warburg效应”。有氧糖酵解虽然能量产率低，但可以满足癌细胞对代谢中间产物（如核苷酸、氨基酸）的高需求，从而支持快速生长和增殖。
5. IL-33/ST2L通路（IL-33/ST2L Pathway）
IL-33（Interleukin-33）是一种炎性细胞因子，属于IL-1家族。ST2L是IL-33的特异性受体，属于白介素-1受体家族。IL-33通过与ST2L结合，激活下游信号通路（如NF-κB和MAPK），诱导炎症因子的产生和释放。
甚该通路在免疫应答中具有双重作用，既可促进炎症（如过敏性疾病和自身免疫疾病），也可通过调节调节性T细胞（Treg）和ILC2（先天性淋巴样细胞）发挥抗炎作用。
IL-33/ST2L通路在炎症、免疫调节和组织修复中具有重要作用，并与多种疾病（如哮喘、炎性肠病和癌症）密切相关。
6. PI3K/Akt信号通路（PI3K/Akt Signaling Pathway）
PI3K/Akt信号通路是一条关键的细胞内信号转导通路，在调控细胞增殖、生存、代谢和迁移中发挥重要作用。该通路以磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）为起点，其激活会催化磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）生成磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。
PIP3进一步激活Akt（又称蛋白激酶B, PKB），从而启动下游靶蛋白的磷酸化级联反应。这条通路在正常细胞中受到严格调控，但在癌症中常因PI3K突变或PTEN（其负调控因子）的失活而异常激活，导致细胞增殖失控、抗凋亡和抗药性的产生。
此外，该通路也与糖尿病、神经退行性疾病和心血管疾病有关。
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基于多靶点抑制氧化应激与炎症交互探讨湿生扁蕾"苦寒清赤巴热"治疗急性肝损伤的机制
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基于IL-33/ST2L通路介导iCAF-CD8+T细胞通讯促进T细胞耗竭探讨鳖甲煎丸增效肝癌免疫治疗的作用机制
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“白术-黄芪”调控GLT1抑制高胰岛素特征下肝癌细胞有氧糖酵解实现“带瘤生存”的机制
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基于脂代谢重编程探讨软肝利胆汤通过抑制PI3K/Akt信号通路激活PDK4抗肝癌的作用机制研究
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1. 基于多靶点抑制氧化应激与炎症交互探讨湿生扁蕾“苦寒清赤巴热”治疗急性肝损伤的机制
湿生扁蕾是一种传统中药，性味“苦寒”，具有清热解毒的作用。
在急性肝损伤（Acute Liver Injury, ALI）的病理过程中，氧化应激和炎症反应的交互作用是其主要驱动因素。
以下是可能的作用机制：
①氧化应激的抑制：
湿生扁蕾中的活性成分通过调控抗氧化酶（如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px）活性或抑制活性氧（ROS）的生成，减轻氧化应激对肝细胞的损伤。通过上调Nrf2/ARE信号通路激活抗氧化基因表达，从而恢复肝脏氧化还原平衡。
②抑制炎症反应：
湿生扁蕾通过抑制NF-κB通路减少促炎因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）的释放，从而缓解肝脏的炎症反应。抑制炎症小体（如NLRP3炎症小体）的激活，减少炎症级联反应。
③氧化应激与炎症的交互调控：
氧化应激诱导NF-κB和MAPK信号通路的激活，进一步放大炎症反应；湿生扁蕾通过多靶点调节这两大信号通路，达到双重抑制作用。
减少ROS诱导的促炎因子释放，从而破坏氧化应激与炎症反应之间的正反馈环路。
2. 基于IL-33/ST2L通路介导iCAF-CD8⁺T细胞通讯促进T细胞耗竭探讨鳖甲煎丸增效肝癌免疫治疗的作用机制
肝癌是一种免疫抑制状态显著的恶性肿瘤，T细胞耗竭是免疫治疗失败的关键因素。
