研究揭示肠道细菌代谢与肥胖及2型糖尿病的关系！

【改变肠道细菌代谢途径可以刺激脂肪组织以预防肥胖】克利夫兰诊所的研究人员发现了肠道细菌代谢与肥胖之间的生物学联系。该团队表明，阻止特定的肠道微生物途径可以预防肥胖和胰岛素抵抗，并导致脂肪组织变得更具代谢活性。该研究最近在Cell Reports中发表。

研究团队由克利夫兰诊所莱纳研究所J. Mark Brown博士领导，研究了产生三甲胺氧化物（TMAO）的代谢途径，TMAO是一种在肠道细菌消化过程中产生的化学物质 - 胆碱，卵磷脂和肉碱 - 在动物产品中大量发现，如红肉，加工肉，蛋黄和肝脏。

布朗博士的同事Stanley Hazen，M.D.，Ph.D目前的研究表明，高水平的TMAO与严重心血管事件（如心脏病发作和中风）的风险相关。

由于心血管疾病和肥胖密切相关，该团队假设TMAO也可能参与导致肥胖的代谢途径。他们专注于称为含黄素的单加氧酶3（FMO3）的宿主酶，其将TMAO转化为其活性形式。他们发现，即使喂食高脂肪，高热量的饮食，也可以保护缺少或失活的FMO3基因的小鼠免于肥胖。此外，FMO3阴性小鼠显示与米色或棕色脂肪细胞相关的基因的表达更高，其比白色脂肪细胞更具代谢活性。

该研究证实，435例患者中高水平的TMAO与2型糖尿病发病率较高有关。

“肥胖，糖尿病和心血管疾病是密切相关的。虽然微生物已被证明影响心血管疾病，但还没有具体的证据表明肠道细菌究竟如何影响肥胖，”布朗说。 “这些发现揭示了一种可能的方式来操纵微生物组合治疗，以对抗我们的肥胖和糖尿病流行。

布朗是莱纳研究所细胞与分子医学系科学人员的成员。 Rebecca Schugar博士是Cell Reports出版的第一作者。

Lerner细胞与分子医学系主任Hazen博士说：“鉴于肠道微生物驱动的TMAO途径与人类疾病的众多强烈联系，这项工作对于肠道微生物本身的药物发现工作具有广泛的影响。“然而，需要进一步的工作来更好地了解整个途径以及TMA，FMO3，TMAO与人类健康之间的联系。”