高血压很常见，但是重视依旧不够。
WHO的数据，得到诊断和治疗的成年高血压患者不到半数（42%）。
高血压是指在未使用降压药的情况下诊室血压≥140/90 mmHg；或家庭血压≥135/85 mmHg；或24h动态血压≥130/80 mmHg，白天血压≥135/85 mmHg，夜间血压≥120/70 mmHg。
流行病学
全世界估计有12.8亿（
30-79岁成年人
）患有高血压，其中三分之二生活在低收入和中等收入国家。我国18岁及以上居民高血压患病率为27.5%，其中18～44 岁、45～59
岁和 60 岁及以上居民高血压患病率分别为 13.3%、37.8%和59.2%，高血压患病率总体呈上升趋势，总人数约2.45亿。高血压是导致冠心病、脑卒中等心血管疾病、是死亡的主要原因之一。2017 年，高收缩压（SBP）
导致了我国 254 万人的死亡，其中 95.7%死于心血管疾病。
常见的风险因素
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年龄较大
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遗传因素
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体重超重或肥胖
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缺乏身体活动
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高盐饮食
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饮酒过量
成人高血压食养指南（2023 年版）
高血压的免疫病理机制
传统观点，高血压是由angII（血管紧张素II）、醛固酮引起交感神经张力增加、肾功能不全、血管功能障碍。免疫系统可以通过多个角度参与高血压的发生和发展。
免疫介质包括补体、细胞因子和先天和适应性免疫细胞等，不仅会导致血压升高，还会导致高盐、醛固酮、血管紧张素II和交感神经外流等刺激下的靶器官损伤。
血管血流动力学因素的改变（
包括微血管的脉动力和剪切力
），导致释放介质改变，引起髓系细胞向特定的APC分化，促进T细胞的活化。因而免疫系统成为高血压病理研究的重要对象。
Clinical Kidney Journal, 2023
天然免疫
人体的天然免疫系统随时准备对外来生物体等作出反应，并在几分钟到几小时内清除这些物质。
补体
肾 补体沉积在高血压性肾损伤中起一定作用。
早在1982年，Falk等人就描述了补体C9沉积在高血压患者肾脏系膜、肾小球旁器、管状基底膜和血管壁中，后续的研究陆续发现C5、C9等补体成分参与了高血压的病理过程。
天然免疫细胞
先天免疫的细胞成分包括单核细胞、巨噬细胞、粒细胞和树突状细胞（DCs），其中每一种都可能导致高血压。在高血压中，这些物质积累在靶组织中，包括血管壁、肾脏和可能的其他部位，在那里它们释放活性氧（ROS）、基质金属蛋白酶和影响邻近细胞的细胞因子。在血管中，这些介导血管重塑，增强血管收缩，并导致血管稀疏。在肾脏中，这些因素促进纤维化和增强钠的吸收。
适应性免疫
抗原呈递是天然免疫和适应性免疫之间的重要桥梁。
抗原提呈细胞通过其表面MHC分子将抗原表位提呈给适应性免疫细胞，随后使其活化，执行适应性免疫应答。I类MHCs分子将其多肽呈现给CD8+ T细胞，而II类MHCs呈现给CD4+ T细胞。
2007年，科学家发现在
RAG1−/−小鼠，
缺乏T细胞和B细胞时，可防止高血压的全面发展和高血压伴随的血管功能障碍，T细胞的过继转移，可完全恢复了这些小鼠的高血压表型，显示了淋巴细胞在其中的作用。
除了少数例外，T细胞需要一种抗原才能被激活。由于氧化损伤对高血压的发生及其终末器官损伤至关重要，因而有科学家认为
氧化修饰蛋白
作为高血压抗原的假设，尤其是反应性碳基修饰的蛋白质，其中包括多种分子，包括丙烯醛、巴豆醛和2-非烯醛、乙二醛和丙二醛、羟基壬烯醛和羟基羟烯醛和羟基己烯醛；甲基乙二醛、4-氧-2-壬烯醛和4-氧-2-己烯醛。它们与细胞蛋白，特别是半胱氨酸硫醇、精氨酸和赖氨酸残基有高度反应。
