Treg 可通过多种免疫抑制机制来维持免疫耐受,防止免疫系统攻击自身组织:
通过高亲和力 IL-2R(CD25)清除 IL-2:IL-2 是 T 细胞增殖和激活所必需的细胞因子,Treg 细胞高表达 CD25,即 IL-2 受体的 α 链,从而使其能够结合并清除 IL-2 并有效地抑制 T 细胞的扩增和活性。
分泌抗炎细胞因子:Treg 可分泌抗炎细胞因子,如 IL-10、TGF-β 和 IL-35,这些细胞因子能够抑制炎症反应,减轻免疫反应强度。
通过穿孔素 / 颗粒酶杀死自身反应性细胞:Treg 细胞可以通过细胞毒性机制直接杀死自身反应性细胞(靶向自身抗原的细胞)。
CTLA-4 抑制性受体阻断 CD28 激活:CTLA-4 是 Treg 细胞表达的抑制性受体,其与 CD28(T 细胞激活所需的共刺激受体)结合相同的配体,可阻断 T 细胞激活所需的共刺激信号,从而有效地抑制免疫反应。
PD-1 抑制自身反应性 B 细胞:PD-1 是 Treg 细胞表达的另一个抑制性受体,其可以抑制 T 细胞,且在抑制自身反应性 B 细胞中发挥作用。通过与 B 细胞上的配体 PD-L1 相互作用,PD-1 可以抑制 B 细胞激活和抗体产生。
细胞外腺苷介导的免疫抑制:Treg 细胞表达 CD39 和 CD73 等酶,这些酶将 ATP 转化为腺苷。腺苷是一种免疫抑制分子,可以抑制 T 细胞激活并促进 Treg 细胞功能。