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①
通过阻断心脏β受体而减慢心率、减弱心肌收缩力及降低血压,并减少心肌耗氧量及心肌缺血发作,增加运动耐量。特别适于伴有高血压、既往有心肌梗死病史或左心室功能不全者。建议优先选用选择性β1受体阻滞剂。
②
心肌缺血面积较大(>10%)且无症状者必须使用β受体阻滞剂。
③血管痉挛性CSA避免使用β受体阻滞剂。
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二氢吡啶类CCB:氨氯地平、左旋氨氯地平、非洛地平等;非二氢吡啶类CCB:维拉帕米、地尔硫䓬等
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①
β受体阻滞剂改善症状不明显或不能耐受者,建议用CCB。二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB均可用于CSA。
②
血压正常的CSA者可首选β受体阻滞剂,必要时可换用或加用二氢吡啶类CCB。CSA者合并高血压时,建议使用长效二氢吡啶类CCB,避免使用短效CCB。长效二氢吡啶类CCB因能阻断钙离子内流,升高血浆NO含量,改善血管内皮细胞功能,抑制血管平滑肌细胞增殖及延缓动脉粥样硬化病变等作用,因而可作为CSA者的初始用药。
③
非二氢吡啶类CCB维拉帕米、地尔硫䓬可作为β受体阻滞剂禁忌证者的替代用药,但β受体阻滞剂加用维拉帕米、地尔硫䓬通常不会增强疗效,并可能引起心动过缓。
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①
可选择性地扩张心外膜下大的传输动脉,也可预防或逆转冠脉的收缩或痉挛,舒张侧支循环动脉,扩张因粥样硬化而狭窄的冠脉,预防和减少缺血事件的发生,但其对微动脉不产生舒张效应。无心绞痛者避免常规用硝酸酯类药物。因严重主动脉瓣狭窄或梗阻性肥厚型心肌病引起的心绞痛,不宜用硝酸酯类药物。
②
短效硝酸酯类药物与β受体阻滞剂联用可发挥更大的抗缺血效果。长效硝酸酯类药物可降低心绞痛发作的频率和程度,可能增加运动耐量,但不适于心绞痛急性发作的治疗。
③
使用磷酸二酯酶-5抑制剂如西地那非,24h内不能用硝酸酯类药物,避免引起低血压。
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①
可抑制心脏去极化期If钾离子通道,显著延长心脏动作电位的时间间隔,降低窦房结的节律性,降低静息心率和运动心率,降低心肌氧耗,对心肌收缩力和血压无影响。推荐用于不能耐受β受体阻滞剂者,或使用β受体阻滞剂后心率仍>60次/分者。与β受体阻滞剂相比,其单纯减慢心率,对心内传导、心肌收缩力或心室复极化无影响,对机体糖脂代谢也无影响。
②
最常见的不良反应是“眼内闪光”,一般表现为短暂的局部视野亮度增加,常在治疗开始的2个月内发生,常在不停药的情况下自行消失。其他还有窦性心动过缓、幻视、视物模糊等。
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①
兼ATP敏感性钾通道开放剂有类硝酸酯作用,
推荐用于症状顽固者。与硝酸酯类药物不同的是,其可治疗冠脉微循环障碍,长期使用还可稳定冠脉斑块。
②
不良反应有头痛、面部潮红、心悸等。
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可使心肌由利用脂肪酸代谢产能变为利用葡萄糖代谢产能,使心脏能利用氧做更多的功,并降低心绞痛发作的可能性。不良反应有头痛、眩晕、疲乏等。
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通过调节心肌能量底物,促进葡萄糖氧化,增加心脏收缩力,能改善心肌对缺血的耐受性及左心功能,缓解心绞痛,增强运动耐量。可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。不良反应有头晕、食欲不振、皮疹等。
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CSA者长期、低剂量服用阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的发生风险。不能耐受阿司匹林者可选用氯吡格雷。
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脂代谢紊乱是CSA的重要危险因素,调脂治疗的首要目标是降低LDL-C水平。注意肌病和肝脏不良反应。
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CSA伴高血压、糖尿病、LVEF<40%、合并CKD者,均应使用ACEI;不能耐受ACEI时改用ARB。
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