会议伊始，陈绍良教授对所有与会专家表示感谢，同时表示我国心血管相关基础研究及转化不断取得重大突破，回首过去，曲折蜿蜒，中国研究者一步一个脚印走出属于自己的路；展望将来，绵延不绝，定会在已有基础上取得更加辉煌的成绩。
在基础论坛I期间，大会特邀华东师范大学汪南平教授、北京大学第三医院李子健教授担任主持；同时邀请浙江大学医学院附属第一医院骆江云教授、西京医院张富洋教授、南京市第一医院张俊霞教授担任讨论嘉宾。目前关于侧枝动脉新生有两种解释模型，一种是动脉发生（Arteriogenesis），即预先存在的动脉通过快速的管腔开放和血管壁增厚产生侧枝动脉；另一种是动脉化（Arterialization），即毛细血管通过血管生成进行血管重塑，并招募周细胞和平滑肌细胞，以产生侧枝动脉。中科院上海生科院周斌教授分享的研究进一步揭示了心脏损伤修复中冠状动脉侧枝的新来源及形成过程。该研究利用双同源重组酶介导的遗传谱系示踪技术高效且清晰地记录成体心脏损伤过程中毛细血管来源内皮细胞形成冠状动脉的过程，进一步揭示了毛细血管来源内皮细胞形成侧枝动脉在成体心肌缺血模型中的重要作用，为受损心脏的血管修复和治疗提供了新的研究方向，为心血管再生医学提供了新思路。
针对心脏内不同细胞的心肌保护策略和转化，复旦大学附属中山医院孙爱军教授分享了以下最新研究发现：1、心肌细胞焦亡参与心肌缺血再灌注损伤，心肌细胞焦亡后GSDMD释放入外周血可通过ELISA被检测，外周血GSDMD水平可作为评判心肌细胞焦亡和心脏缺血再灌注损伤程度的标记物；2、心脏内皮cGAS-STING通过CD38胞外端调控心肌细胞损伤，揭示cGAS-STING信号通路和CD38在阿霉素心脏毒性中的作用，靶向抑制TBK1和CD38可有效预防阿霉素心脏毒性，并且不影响阿霉素抗肿瘤效率；3、缺血性心脏病患者以及小鼠的心肌组织Lgmn水平升高，心脏巨噬细胞过表达Lgmn改善心肌梗死后小鼠心功能；4、MPO-DNA和LTC4水平是预测pPCI术后STEMI患者预后不良的血清标志物，靶向NETosis和LTC4受体拮抗剂是改善心肌I/RI有前途的治疗方法。
南京医科大学陈宏山教授分享的研究揭示了TRAP1通过衰老能量-染色质重塑介导动脉粥样硬化，为能量代谢重编程与表观遗传修饰之间的联系提供了新的见解，研究创新点可概括为：1、发现TRAP1-HDAC3-H4K12乳酸化修饰轴整合线粒体能量重编程和染色质重塑介导衰老相关动脉粥样硬化；2、发现HIF-1α-TRAP1-PFK1-线粒体呼吸链复合物IV新型通路是动脉粥样硬化斑块血管平滑肌在低氧环境中取代无氧糖酵解优先使用有氧糖酵解的重要途径；3、在典型的衰老相关疾病动脉粥样硬化（AS）和阿尔茨海默病（AD）中均发现，特征性H4K12乳酸化修饰（区别于经典的H3K18乳酸化修饰）标签于衰老相关分泌表型（SASP）基因转录调控区域构建SASP表达独特染色质微环境；4、在疾病模型中鉴定去乳酸化酶HDAC3为全新的组蛋白乳酸化酶作用体系，与经典P300乳酸化酶构成乳酸修饰完整酶促-酶解反应体系；5、在血管系统中首次开展Protac（蛋白降解靶向嵌合体技术）药物靶向特异性提高药物作用效率。
热烈的讨论环节，现场专家针对讲座内容发表真知灼见。浙江大学医学院附属第一医院骆江云教授提出后续进一步在灵长类动物中探索冠状动脉侧枝循环形成机制；西京医院张富洋教授表示，研究已表明中性粒细胞在心梗发生发展进程中发挥重要作用，后续建议进一步探索肥大细胞在心肌保护和转化中的作用；南京市第一医院张俊霞教授强调了乳酸在侧枝循环、动脉粥样硬化、平滑肌细胞衰老等方面均发挥着重要作用。在基础论坛II期间，大会特邀香港城市大学黄聿教授、复旦大学医学院附属中山医院孙爱军教授担任主持；同时邀请复旦大学阮承超教授、上海交通大学医学院附属新华医院赵健元教授、天津医科大学何金龙教授担任讨论嘉宾。上海交通大学医学院附属新华医院张力教授分享其中心最新研究成果，首次揭示了NRF3在平滑肌细胞应激和稳态调控中的重要作用，NRF3通过直接促进TRIM5的转录来调控平滑肌细胞自噬，从而影响平滑肌表型转换和血管重构；研究利用大动物（猪）体内实验，发现NRF3 Knockdown成功减轻猪颈动脉支架植入后再狭窄，验证了NRF3作为支架内再狭窄等血管重构性疾病干预靶点的潜力。
天津医科大学余鹰教授分享的研究揭示了前列腺素与心肌损伤之间联系。研究发现，前列腺素F2α受体（FP）抑制会增加心肌细胞的脂毒性，在小鼠动物模型中，心肌细胞FP缺陷加重了心功能异常和心脏脂毒性，并进一步揭示了其背后潜在机制，即FP通过PKC/FBX09/CD36通路抑制脂肪酸吸收而对心肌细胞发挥作用。
力学信号参与动脉粥样硬化等血管疾病的发生发展，动脉粥样硬化好发于血管弯曲分叉处。北京大学周菁教授分享的研究发现：1、酪氨酸激酶受体DDR1可感知流体剪切应力，是内皮细胞中的直接力学感受器；2、DDR1通过介导流体剪切力对内皮细胞的作用加速动脉粥样硬化；3、流体剪切力通过改变细胞膜张力和DDR1在胞外的结构域而激活DDR1。
主题研讨各抒真知灼见，观点交锋碰撞思想火花。上海交通大学医学院附属新华医院赵健元教授表示，转录因子NRF3通过促进TRIM5的转录来调控平滑肌细胞自噬，后续还可探索NRF1和NRF2在这一过程中的作用；天津医科大学何金龙教授表示，通过在应激情况下检测心肌细胞潜在受体发现，前列腺素F2α受体（FP）抑制增加脂毒性可能并不局限于心肌细胞。在基础论坛III期间，大会特邀天津医科大学余鹰教授、上海交通大学医学院附属新华医院张力教授担任主持；同时邀请中国医学科学院阜外医院深圳医院王志华教授、郑州大学第一附属医院唐俊楠教授、南京医科大学谢利平教授担任讨论嘉宾。巨噬细胞介导的炎症反应促进肥胖性心肌病发生发展。南京医科大学陈琪教授分享的研究揭示了肥胖性心肌病中关键的巨噬细胞致病亚群及其作用机制。研究使用单细胞测序解析肥胖心脏巨噬细胞的异质性，发现肥胖引起CCR2+巨噬细胞亚群功能发生明显转变，小鼠肥胖性心肌病中CCR2+巨噬细胞亚群数量增多，敲除巨噬细胞CCR2缓解了肥胖引起的炎症反应和心功能异常；研究还发现在巨噬细胞CCR2缺失的小鼠中过度表达LYZ1加重肥胖诱导的心脏炎症反应，人血浆LYZ1水平与体重指数及心功能异常正相关。
血小板在血栓发生机制中发挥重要作用，上海交通大学医学院刘俊岭教授分享血小板产生、活化和凋亡的调控机制及干预研究进展：1、支链氨基酸代谢途径调控血小板活化和动脉血栓形成及干预；2、血小板过度活化调控自身免疫性疾病的发生机制及干预；3、STING调控血小板活化和脓毒症血栓形成的机制及干预。此外，在凝血级联反应的干预靶点和药物研究进展方面，当前靶向FXI抗凝药物、靶向FIX因子更安全的单抗抗凝药物等方面也取得了较大进展。
体内组织工程技术的发展推动了人工血管优化。南开大学赵强教授分享了其中用于心血管疾病治疗的生物材料研究进展：1、应用静电纺丝技术改善细胞浸润，解决了人工血管植入后“细胞化”难题；2、发现内源性血管干/祖细胞参与血管再生重构的机制，并通过仿生表面修饰改善血管通畅性；3、在主动脉瘤治疗领域，发现胰岛素样生长因子（IGF1）是腹主动脉瘤（AAA）独立危险因素，IGF1C多肽能够抑制IGF1诱导的IGF1R激活，从而抑制AAA形成，并开发了超声引导下IGF1C水凝胶微创递送技术。
在讨论环节，中国医学科学院阜外医院深圳医院王志华教授表示，LYZ1作用可能并不仅局限于巨噬细胞，还可能在免疫细胞、炎症细胞中表达，另外后续研究需进一步阐明肥胖性心肌病与HFpEF/HFrEF相关性；郑州大学第一附属医院唐俊楠教授表示，靶向FIX因子类抗凝药物最大的优势在于其可逆性与极高的安全性，能够很好的规避抗凝过程中的出血反应。
在基础论坛IV期间，大会特邀南京医科大学陈琪教授、西京医院张富洋教授担任主持；同时邀请广州医科大学附属妇女儿童医疗医院邓伟豪教授、华中科技大学同济医学院附属同济医院陈琛教授、复旦大学赵猛教授担任讨论嘉宾。缺血性心脏病导致心肌细胞大量丢失，促进心肌再生、阻断心力衰竭是当前重要的研究课题。中国医学科学院阜外医院聂宇教授分享了其中心的研究成果：心肌再生的炎症微环境分析发现，成纤维细胞的细胞外基质（ECM）发生显著变化，ECM重构调控心肌细胞增殖；ECM质谱分析与ScRNA-Seq数据联合分析进一步发现，Versican激活integrin β1促进成年小鼠心肌细胞增殖及心功能恢复，减少心梗后的纤维瘢痕面积，有潜力作为心梗后促进心肌再生的干预靶点。
由于代谢综合征（MetS）各亚分类存在极强异质性，当前MetS的诊断流程复杂、标准尚未统一。上海交通大学医学院附属仁济医院卜军教授分享了其中心使用固相质谱技术实现了大队列的代谢组检测突破，首次分别构建了基于代谢组学的健康对照、pre-MetS和MetS的诊断模型，并基于代谢指纹图谱可判断不同MetS危险因素的危害性，由高到低依次为糖尿病、高血压、高脂血症、肥胖。
肺动脉高压机制研究领域，上海交通大学医学院附属新华医院陈丰原教授分享了其中心在肺动脉高压RNA编辑方向的研究成果：肺动脉高压患者外周血单核细胞中ADAR1的mRNA表达升高，ADAR1促进细胞焦亡介导的免疫炎症反应导致肺动脉高压，通过抑制ADARI可显著改善肺动脉压与右心室重构；ADAR1编辑GSDME潜在位点，下调肺组织中ADAR1表达，可抑制肺组织中GSDME表达，延缓肺动脉高压的发生发展。
在讨论环节，广州医科大学附属妇女儿童医疗医院邓伟豪教授表示，Versican在血小板激活中发挥重要作用，因此后续研究应注意考察Versican使用过程中的血栓形成风险；华中科技大学同济医学院附属同济医院陈琛教授表示，后续研究需进一步考察不同器官的衰老速度及在细胞衰老过程中发挥的作用。复旦大学赵猛教授补充，单细胞测序结果显示，即使是同一器官的不同类型细胞的衰老速度亦有所不同。我国正处在提升基础研究与原始创新能力的历史关口。近一个世纪以来，高强度科技竞争的分水岭，很大程度上取决于基础研究与原始创新能力的强弱，这一点在心血管基础研究领域同样适用。期待CBS继续为中国医学基础研究领域提供绝佳学术交流平台，并不断推动原始创新技术的成果转化。
