加州大学戴维斯分校的研究人员11月2日在《Cell Metabolism》发表文章，证明抗疟疾药物完全不能诱导新胰岛素分泌细胞生成。这项工作驳斥了2017年1月《Cell》发表的一篇文章。
据统计，全球糖尿病患者约4.15亿，每11人中就有1人患有糖尿病，由于人口老龄化加剧和饮食结构等因素，糖尿病群体正逐渐扩大，预计2040年，全球约有6.5亿人患病。任何潜在的新疗法都将拥有广阔的商业价值。
1型和2型糖尿病症状非常相似，但根本原因不同。1型糖尿病机体无法产生足够的胰岛素，2型糖尿病是细胞不再对胰岛素有效反应。胰岛素的生成部位是胰腺的胰岛，胰岛内有α和β细胞，β细胞对胰岛素的产生不可或缺。因此，对1型糖尿病患者来说，引导机体生成新的胰岛素生产β细胞很有治疗前景。
2016年12月27日“全球最具影响力人物”Douglas A. Melton 2013年在《Cell》杂志发表的一篇文章就因为敲除angptl8 /
betatrophin本身并不支持‘betatrophin能单独诱导胰腺β细胞增殖’这一观点而被正式撤稿。
今年年初，欧洲研究团队报道【1】，抗疟药物蒿甲醚（artemether）可转化α细胞为功能性β细胞。尽管α细胞转化为β细胞的过程早有描述，但这篇文章首次提出，现成药物能刺激这个过程，因此引起了很大反响。
加州大学戴维斯分校生物科学学院神经生物学、生理学和行为系教授Mark
Huising说：“开始，我们认为我们能复制出这一结果，然而最后却发现这个策略站不住脚。这相当于给了患者们一个新希望，又流于破产。”虽然配备了精密仪器，采用来自老鼠的胰岛，用蒿甲醚处理约4个月，在抗疟药物的作用下，Huising最终没能捕捉到α细胞到β细胞的转化【2】。因此，这种药物并不是触发α细胞转变的关键。
重现性
Huising说：“科研工作者必须认识到，你们的工作对现实世界很有影响。我们应不断鞭策自己和共同战斗的队友达到更高标准，特别是当我们谈到有可能治愈某种疾病的新发现时。”
原文标题
Artemisinins Target GABAA Receptor Signaling and Impair α Cell Identity
