博士工作站投入较大精力翻译了国际劳工组织ILO 2022年出版的国际职业诊断标准。
我们国家有好几位专家参与了编写，Quanfu Sun、Min Zhang、Fengling Zhao、Xiaoliang Li。
内容非常全面，我们应当努力学习，应用到我们的职业诊断标准、职业卫生学书籍和知识库中。
这些工作都是免费为大家服务。来不及征得ILO的同意。
今天翻译的是
纤维性矿物粉尘引起的尘肺病（矽肺、煤矽肺、石棉肺）
的诊断。
2.1.1 由纤维性矿物粉尘引起的尘肺病（矽肺、煤矽肺、石棉肺）
国际疾病分类编码J60-J62，J63.8 +Z57.2
发病机制的简短概述
尘肺病被定义为肺部积聚灰尘及其引起的组织反应。“纤维化”一词指的是任何化学物质，尤其是颗粒固体（即灰尘），在活组织中引发生化反应，最终在活细胞被破坏（瘢痕）的地方产生纤维蛋白物质（胶原蛋白）的能力。这种现象会导致组织和器官功能受损。
与职业相关的首要致纤维化矿物包括二氧化硅、煤（常被二氧化硅污染）和石棉。许多矿物，尤其是硅酸盐，如滑石、高岭土和云母，在肺部产生纤维化病变的能力上属于中等。接触铝尘与肺纤维化有关，但关于纤维化是由纯铝还是其他污染物引起的，证据并不一致（关于铝引起的肺病的详细讨论，请参见第2.1.10项）。
二氧化硅（SiO2），俗称硅石或游离硅，是地壳的重要组成部分，主要以三种形式存在：晶体、微晶和非晶体（无定形）。
1.结晶二氧化硅。结晶二氧化硅的三种主要类型是石英（α型和β型）、鳞石英和方石英。鳞石英和方石英比其他类型更易致纤维化，这一点众所周知。这些形态也被称为“游离二氧化硅”，以区别于硅酸盐。砂岩、花岗岩和板岩中的二氧化硅含量从20%到近100%不等。其他不太常见的结晶二氧化硅形态有柯石英、柯石英、斯石英和莫干石。
2.微晶硅石。这种形态还包括其他矿物，如燧石、玉髓和燧石，它们是由结晶硅石的热烧结（成岩作用）形成的。
3. 无定形二氧化硅。无定形二氧化硅最重要的形式是硅藻土。硅藻土的主要成分是微小海洋动物的骨骼。这种形式的二氧化硅本身不具有纤维化作用；然而，如果加热，它会转化为具有强烈纤维化作用的方石英或鳞石英。
煤是一种天然的黑褐色固体碳质材料，由埋藏的植物材料在数百万年间缓慢转化（煤化）而成。根据年代、有机碳转化为矿物元素形式的完整程度以及固体的结晶度，煤被分为四大类或四个等级。煤的等级从褐煤（“褐煤”）、次烟煤、烟煤到无烟煤（“光亮黑煤”、“黑钻石”），反映了前植物材料对热量和压力的逐步反应。褐煤最软，无烟煤最硬，含碳量约为85%至95%。高等级煤与患无烟煤矽肺的风险更大。通过在数天内控制燃烧植物基材料产生的人造碳质材料被称为“木炭”，不在此项考虑范围内。
石棉是一种以不同形态存在于自然界中的纤维状硅酸盐。其纤维细长，长径比大于3，或呈弯曲状（蛇纹石型），或呈笔直状（闪石型）。主要的天然形态包括蛇纹石型石棉中的温石棉和闪石型石棉中的青石棉、铁石棉、阳起石、透闪石、直闪石。工业中最常用的种类是温石棉或白石棉、铁石棉或棕石棉以及直闪石。由于世界许多国家禁止使用，青石棉或蓝石棉的使用如今已大幅减少。
滑石，是一种由水合硅酸镁组成的粘土矿物；它常被二氧化硅或石棉污染。
高岭土，又称瓷土，是指由高岭石（一种主要成分为铝的层状硅酸盐矿物）构成的岩石。
云母在自然界中以多种形态存在（如白云母、金云母），由钾铝硅酸盐构成。
无机矿物和煤尘主要通过吸入进入人体。只有最粗的颗粒物才会在口腔中被截留并被吞咽，对于这部分颗粒物，其毒理学危害取决于是否存在可从粉尘中在胃肠道系统中浸出的化学物质。
矿物粉尘的可吸入部分是指气动直径小于10微米的粉尘，其在呼吸系统中的穿透深度主要取决于颗粒的大小，越细小的颗粒越容易穿透到肺泡中。石棉纤维也有类似的命运，因为它们的细度使其能够轻易到达最远的肺部气道。
一旦沉积到肺泡中，颗粒和纤维就会与液体层和细胞相互作用并发挥其活性，导致巨噬细胞活化、免疫介质的产生、受影响区域细胞的迁移以及成纤维细胞活性的激活。二氧化硅和煤颗粒、石棉纤维以及硅酸盐粉尘（尽管程度较轻）会产生氧化应激，进而导致组织局部炎症、细胞死亡以及死细胞被胶原蛋白（纤维化）替代。
职业暴露
二氧化硅。在全球大多数国家，几乎所有材料的开采以及其他地下活动（如隧道挖掘、采砂等）都存在职业性接触二氧化硅并可能带来重大健康风险的情况。这种风险与岩石中的石英含量密切相关，而石英含量因地理差异而显著不同。据报告，在砌筑和雕塑、铸造活动、炉窑修复或拆除、砂石破碎和爆破、砂岩研磨和粉磨以及磨料制造和使用、玻璃制造、陶瓷工业、玻璃搪瓷（用二氧化硅玻璃制成的薄防腐保护层覆盖材料）以及在涂料、弹性体、塑料配方中使用二氧化硅作为填料以及在木工行业等领域，都存在重大风险。
煤炭。在地下硬煤矿和燃煤发电厂中，工人可能会接触到煤尘；当存在硅尘时，工人可能会患上煤工尘肺。某些特定活动导致工人接触粉尘的可能性更高。特别是，大部分粉尘出现在采煤工作面，因此，直接在采煤工作面切割煤炭的切割机操作员通常是接触粉尘最多的工人。其他可能接触高浓度粉尘的工人包括钻透岩石的锚杆钻机操作员和装载机操作员。此外，在轨道上撒沙以进行牵引的列车操作员也可能面临风险。其他专业角色，如机械师、电工和维护人员，虽然通常在矿区工作，但接触粉尘的风险较小。
石棉。全球已有50多个国家颁布了石棉使用禁令，包括澳大利亚、南非、日本和欧盟。但巴西、加拿大、中国、印度、俄罗斯或美国却未颁布此类禁令。加拿大和美国制定了关于限制石棉使用的法律。2017年，巴西在全球石棉生产和消费量中约占10%；然而，同年秋季，巴西联邦最高法院颁布了一项在全国范围内禁止开采、商业化和使用石棉的禁令。因此，目前仅剩中国、哈萨克斯坦（可能还有津巴布韦）和俄罗斯为商业生产国，其中俄罗斯是主要生产国。全球石棉矿物的消费量估计已从2010年的约200万吨降至2016年的近130万吨。
在仍使用石棉的国家，石棉可能存在于石棉矿的开采、不同石棉产品的生产过程中，以及绝缘材料和残留物中。常见的含石棉水泥制品包括管道、隔板和瓦片、乙烯基石棉地砖、绝缘和过滤产品中的石棉纸、离合器面和刹车衬片中的材料、用于隔热、防火和隔音的喷涂产品，以及纱线、胶带、绳索、绳索和毛毡等纺织产品。可能与石棉接触的职业包括：绝缘工人、锅炉制造工、水管工、管道安装工、焊工、蒸汽管安装工和门卫。
尽管目前世界上许多国家已实施或正在评估石棉禁令，但重要的是要记住，即使在禁止开采、生产和使用石棉的国家，当工人处理含有石棉的物体或植物时，如建筑维护和翻新、船舶报废、退役和翻新，以及从任何制成品中去除石棉，也可能发生暴露。
滑石具有多种工业和消费终端用途：在轮胎等铸造和成型过程中作为高温润滑剂和脱模剂，在耐热陶瓷、耐火材料和绝缘体中作为填料，以及在食品工业、个人卫生和化妆品等领域作为吸附介质。在采矿、研磨以及工业商品和最终产品的配制过程中，可能会发生吸入滑石的职业暴露。天然滑石中有些含有石棉；目前使用的滑石产品应基本不含石棉，尤其是在工业化国家。
高岭土具有广泛的工业应用：可作为杂志纸的填料，用于陶瓷行业，作为涂料中的增稠剂，用于陶瓷制造，以及作为各种非食品、食品和制药应用中的吸附介质。在提取、纯化、干燥、加工、装袋、装载和配制等几个步骤中，可能会发生职业性吸入暴露。
云母具有有限但重要的工业用途。土耳其、印度、中国、美国、韩国、加拿大、法国和马达加斯加是主要的云母开采地，这些开采地具有工业相关性。云母的重要用途包括：用大型均质透明板材制造炉膛的耐热窗户，制造电绝缘体，以及将云母片加入涂料中，以获得如汽车涂料中的彩虹金属光泽。在开采和研磨低质量材料以获得云母片的过程中，可能会发生职业性吸入云母的情况。
主要健康影响及诊断标准
疾病名称及ICD编码：矽肺（J62）+Z57.2
疾病的简短描述
矽肺是一种纤维化尘肺病，可归因于吸入二氧化硅，通常称为硅石，以晶体形式存在，通常是石英，但也可能是方石英和鳞石英。这些形式被称为“游离硅石”，以区别于硅酸盐。接触硅石粉尘会增加肺癌的风险，国际癌症研究机构将石英或方石英粉尘形式的晶体硅石归类为对人类致癌物（第1组）。矽肺，也称为“磨工病”或“陶工肺”，可以是急性、亚急性或慢性。
急性矽肺（或称硅蛋白沉积症）是一种罕见且极为严重的超急性渗出性肺泡炎，由短期暴露于极高浓度的矽尘引起。该病通常在暴露后几个月内发病，症状包括呼吸困难和干咳。其功能表现为限制性通气障碍，伴有血-肺泡气体交换受损。该病通常致命。历史上，喷砂和干式凿岩等工作活动与该病有关，其组织学特征类似于肺泡蛋白沉积症，肺泡内充满表面活性蛋白。
亚急性（或加速型）矽肺通常在极高暴露开始后一年内发病，即便受试者已患有慢性型矽肺。其体征和症状与慢性型相似（见下文），但临床和放射学恶化速度更快。特别是，咳嗽和呼吸困难出现较早，并迅速导致残疾。一般来说，疾病的严重程度及其进展趋势与暴露开始后的发病速度成正比。
慢性矽肺是最常见的类型，在发展中国家和新兴国家仍较为常见。其特征为肺部出现阴影，初期表现为典型的ILO（国际劳工组织）1/1类阴影（即表示无小阴影后的第一个中心放置的子类别，即0/0），若暴露于致病因素未中断，则阴影大小会逐渐增大。在单纯性矽肺（即整体肺实质中以结节性纤维化为特征）中，初期可能无症状，但随着病情进展，通常会出现咳嗽和呼吸困难。发病通常在暴露15-20年后观察到，最小暴露时长约为10年，但也有记录显示暴露时间短至5年。在20%的病例中，观察到肺门淋巴结钙化。即使没有进一步暴露，病情仍可能进展：在这些情况下，影像会演变为不规则肿块团块，直径至少1厘米，或在最严重的情况下明显更大。这种复杂形式也称为“进行性大块纤维化”，其症状更为严重，表现为排痰性咳嗽和致残性呼吸困难。并发感染（如结核病）和慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等并发症通常与复杂形式相关。并发症既可由吸入性粉尘的直接刺激作用引起，也可由肿块团块引起的牵引、压迫和扭转导致的远端气道机械性阻塞引起。可出现肺动脉高压和肺心病。功能评估显示混合性（即限制性和阻塞性）。受影响的患者特别容易感染结核病（矽肺结核）。
在有散发性接触矽尘史或接触含少量石英粉尘史的受试者中，该疾病通常不会发展为最严重的类型，有时被称为“非活动性矽肺”。主要表现为简单的尘肺，伴有“p”和“q”大小的圆形阴影（即直径分别小于1.5毫米和1.5至3毫米）。这些阴影可能倾向于融合形成不规则肿块，但可能保持静止并钙化。少数工人可能在肺上区和肺门区出现“r”阴影（即直径在3至10毫米之间）和肺门腺肿大。结节钙化是唯一可靠的指标，表明矽肺病变不再活跃，从而确认疾病进展结束。无论如何，在观察不少于10年且无明显进展趋势后，可认为预后良好。
诊断标准
急性矽肺（或硅蛋白沉积症）的临床表现
•体征和症状：咳嗽迅速加重、呼吸困难、体重减轻、发绀和乏力。
•检查：胸部X光片显示双侧肺泡充填型，伴有粟粒性浸润；肺功能检查显示主要为限制性通气功能障碍，气体交换测量值降低。
亚急性（或加速型）矽肺的临床表现
•体征和症状：咳嗽和呼吸困难，其发作速度虽不及急性形式急剧加剧，但比慢性形式更快。
•检查：胸部X光片显示双侧肺泡充填型和肺部结节；肺功能检查显示主要为限制性通气功能障碍，气体交换测量值降低。
慢性矽肺的临床表现
•体征和症状：出现咳嗽和呼吸困难；在单纯型中，咳嗽通常为干咳，而在复杂型中，咳嗽可能转为咳痰。在复杂型中，常出现慢性阻塞性肺疾病（COPD），最严重的情况下可能发生肺源性心脏病。根据其影像学表现和程度，该疾病可分为“单纯型”或“复杂型”。该疾病通常在暴露期间观察到，但在某些情况下，尤其是症状较轻、无症状且进展缓慢的类型，即使在暴露结束后数年进行的偶然检查中仍可作出诊断。
•检测：
-胸部X线片简单描述：可见直径约1.5毫米以下、1.5至3毫米之间或3至10毫米之间（分别对应ILO分类中的p、q和r）的圆形小阴影，影响两肺，尤其是上肺区域；在此水平上，通常可见网状结构。
-进行性大范围纤维化胸部X线检查：可见大片阴影，根据国际劳工组织（ILO）分类如下：
A.一个最大尺寸不超过约50毫米的大型不透明体，或多个最大尺寸总和不超过约50毫米的大型不透明体。
B.一个最大尺寸超过50毫米但不超过右上区等效面积的大型不透明体，或多个最大尺寸之和超过50毫米但不超过右上区等效面积的大型不透明体。
C.一个面积超过右上区等效面积的大型不透明区，或多个大型不透明区，其面积总和超过右上区等效面积。
-高分辨率CT（HRCT）扫描：
两肺有多发直径2至5毫米的边界清晰的小结节。
>以上肺叶为主。
>结节可能发生钙化。
>小叶中心和胸膜下分布。
>有时随机分布。
>不规则的砾岩块，被称为进行性大块纤维化。
>由于缺血性坏死，肿块可能会形成空洞。
常累及肺门和纵隔淋巴结。
肺功能：混合性改变，即限制性和阻塞性改变并存。
一般来说，对于高暴露水平或恶劣的工作条件，胸部X光片结合典型的国际劳工组织（ILO）分类，对于矽肺的诊断仍然是可接受的。然而，对于较低的暴露水平，由于其较高的敏感性，应推荐使用高分辨率计算机断层扫描（HRCT）。
鉴别诊断
•结节病：虽然结节的分布会影响矽肺的上肺区，但在结节病中，结节通常位于淋巴管周围，因此结节病与矽肺的结节分布特征不同，因此结节病可能较难区分。
•感染：粟粒性肺结核、真菌感染。
•血行转移：胸膜下和支气管周围部位直至次级肺小叶的矽结节可能呈看似随机的分布，并模拟转移和粟粒性感染。
•朗格罕斯细胞组织细胞增生症（LCH）：在早期阶段，当LCH仅以小结节的存在为特征时，与矽肺的鉴别较为困难。随着朗格罕斯细胞浸润破坏细支气管壁，结节内出现空洞，反映肉芽肿中心的气腔扩张。
急性矽肺暴露评估
•职业暴露史：有证据表明曾暴露于极高水平的结晶游离二氧化硅环境中。
•最短暴露时长：数月。
•最长潜伏期：五年。加速性矽肺的暴露评估
•职业暴露史：有证据表明曾暴露于极高水平的结晶游离二氧化硅环境中。
•最短暴露时长：一年。
•最长潜伏期：10年。慢性矽肺暴露评估
•职业暴露史：经确认，长期职业性吸入接触结晶游离二氧化硅。
•最短暴露时长：五年。
•最长潜伏期：不适用。
疾病名称及ICD编码：煤工尘肺（J60）+ Z57.2
煤工尘肺（CWP）、矿工矽肺（矿工肺）、煤矽肺（煤矽症）或黑肺是一种慢性疾病，由吸入由碳组成的煤粉矿物粉尘以及含有不同量二氧化硅的伴生岩石引起。煤工尘肺可表现为简单或复杂的疾病，具体取决于其程度。当煤尘被吸入并进入细支气管后被巨噬细胞吞噬时，会发生纤维反应，形成斑点。这些斑点会延伸并融合，形成间质纤维化区域。这会导致细支气管扩张，进而可能导致局灶性肺气肿。斑点可能继续融合，导致进行性大量纤维化。急性吸入过量煤尘可引起咳嗽、喘息和呼吸急促。
简易煤矿工尘肺
这通常发生在长期（不少于20年）暴露于煤矿粉尘且无二氧化硅污染或污染程度极低的情况下。其特征为肺部积聚粉尘，但组织反应非常轻微。脱离接触通常可阻止病情进一步发展。在有至少20年暴露史的煤矿工人中，约10%可观察到此病特征。在无烟煤工人中，这一比例可高达50%。
临床表现类似于慢性阻塞性支气管炎或肺气肿。胸部X线片上的阴影形状往往变得更加不规则，出现阻塞性肺功能改变，且肺部病理学检查显示，在充满粉尘的细胞的小叶中心周围，肺气肿和纤维化现象日益严重。有证据表明，病理性肺气肿与粉尘暴露之间存在剂量反应关系。在不吸烟的煤矿工人中，可以观察到与吸烟引起的肺功能丧失非常相似的严重肺功能丧失。因此，在鉴别诊断中应慎重考虑吸烟习惯。
进行性广泛纤维化
这种情况发生在严重接触粉尘之后。放射学上，其特征为内表面出现凸起、有边界、扁平或轻微凹陷的肿块，轮廓光滑，可能呈均匀的黑色或深灰色，直径通常在3至10厘米以上。这些特征通常出现在肺的上部或中部区域，并伴有呼吸阻塞。由于大量进行性大块纤维化（PMF）占据空间，可能导致肺容积减少。该疾病可能并发结核感染，特别是在结核病流行的国家。对于严重程度低于国际劳工组织（ILO）2/2类别的尘肺病患者，该疾病不太可能发展。即使在停止接触粉尘很长时间后，仍可能发展出进行性大块纤维化。
煤矿工人的矽肺病：
在接触含二氧化硅煤尘的煤矿工人中，可能会报告出现亚急性或慢性矽肺的特征。当煤炭中石英含量异常高（超过10-15%）时，通常可以观察到这些特征。在这些情况下，该疾病的特点是肺野出现较大的圆形不透光区（“r”），然后导致上肺区出现融合的不规则大阴影，伴有胸膜增厚、肺门增大、肺实质阴影钙化和肺门结节蛋壳样钙化。因此，在这些情况下，该疾病可能具有煤工尘肺的特征，伴有或不伴有典型的进行性大范围纤维化病变，混合有矽肺的一些特征，或者仅在尸检时在肺部或肺门结节中发现少数典型的矽结节，而没有任何明显的功能损害。
诊断标准
临床表现
•体征和症状：咳嗽、呼吸急促、部分黑色痰液、呼吸困难、低氧血症，后期出现右心衰竭体征。
•检测：
-肺功能：在单纯性慢性阻塞性肺疾病（CWP）中，通常不会发现肺功能下降，而在复杂病例中，可观察到限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、残气量增加、弥散功能改变、氧吸收和氧分压降低。
-胸部X光检查：单纯性煤工尘肺（CWP）的放射学表现相当不具特异性。在某些情况下，可能观察到双侧、小（3毫米或更小）、通常呈圆形的放射学不透光区，这些区域更常见于上肺叶和中肺叶，且不伴有肺部损伤。在某些情况下，在长期（15-20年）接触二氧化硅污染的粉尘后，其影像会变得与矽肺相似。
-国际劳工组织分类（详见上文）：在复杂的进行性大范围纤维化中，存在小阴影p、q、r或较大阴影A、B、C。
-HRCT可显示常规胸部X光片上未清晰显示的异常，并可进一步区分其他病理过程。然而，CT并非炭矽肺常规临床诊断的必需手段。
暴露评估
•职业暴露史：确认在工作活动中高度暴露于可吸入粉尘，包括接触煤炭，可能存在二氧化硅污染的证据。
•最低暴露时长：五年。
•最长潜伏期：不适用。
疾病名称及ICD编码：石棉肺（J61）+ Z57.2
疾病的简短描述
石棉沉着症是一种慢性肺尘埃沉着病，其特征是双侧、弥漫性、间质性肺纤维化，这是由于石棉暴露所导致的。一旦石棉纤维到达肺实质，石棉激活的巨噬细胞就会产生生长因子，这些生长因子相互作用，导致成纤维细胞增殖。巨噬细胞释放氧自由基，维持炎症过程。当可以获得肺标本时，病理学发现的范围可以从宏观上不可见的微小改变到小而纤维化的肺，并伴有蜂窝状改变；在显微镜下，发现少细胞胶原纤维化与石棉体（即形成铁蛋白-蛋白涂层并在染色时通常呈现长珠状的石棉纤维）共存。进行性石棉沉着症可能导致严重的呼吸功能障碍，在最严重的情况下，可能因呼吸衰竭而死亡。胸膜斑是石棉暴露的可靠指标，可能与石棉沉着症共存。人类有足够的证据表明石棉的致癌性，因为已证明暴露于这种矿物会导致间皮瘤以及肺癌、喉癌和卵巢癌；因此，国际癌症研究机构（IARC）已将所有形式的石棉归类为对人类致癌（第1组）。
诊断标准
临床表现
•体征和症状：无喘鸣的呼吸困难起病隐匿，是该疾病的早期症状。干咳无痰是常见表现。在石棉肺患者中，最一致的体征是吸气时肺部下区出现啰音，特别是在疾病的早期阶段。随着病情进展，啰音会扩展至整个肺部。患者可能会出现体重减轻和发绀。杵状指可能与石棉肺有关，若出现，则表明疾病已进入晚期。
•检测：
- 胸部X光片显示，肺部存在弥漫性不规则小阴影，通常为网状或网状结节状，主要分布于下肺野。这些阴影根据国际劳工组织（ILO）分类法被标记为“s”（直径小于1.5毫米）、“t”（1.5-3毫米）和“u”（3-10毫米）。在疾病的晚期阶段，这些异常会影响整个肺部，线性阴影会变厚，最终可能完全遮挡血管纹理；可见蜂窝状改变，尤其是在下肺叶的胸膜下区域。
在许多国家，若胸部X光检查发现任何与石棉相关的异常，通常会进行高分辨率计算机断层扫描（HRCT）检查，因为HRCT能揭示普通X光片无法检测到的异常。此外，HRCT还有助于检测和描述无症状个体的浸润性肺部疾病。CT扫描有助于区分胸膜斑块和肺实质病变。若出现弥漫性胸膜增厚，通常为不对称性，影响胸部中下三分之一区域，且常伴有肋膈角消失。圆形肺不张是石棉沉着症的典型影像学表现，表现为胸膜折叠区域压迫邻近肺组织。此外，在以下情况下，使用CT成像可能有用：i）检测到肺纤维化的临界发现；ii）X光片显示正常，但肺功能检查发现受限；iii）广泛的胸膜改变阻碍了肺实质的影像学可见性。
-肺功能检查表现为呼吸功能受限或混合性受损，弥散功能降低。
-痰液或支气管肺泡灌洗液（BAL）或肺实质中存在高浓度的含铁石棉体或纤维并非诊断的绝对先决条件，而是补充信息。
石棉沉着症的暴露评估
•职业暴露史：确认长期暴露于石棉，如有工作场所空气纤维计数，请提供。暴露情况可通过生物样本（痰液、支气管肺泡灌洗液或肺活检）中石棉体或纤维的存在来确认。
•最短暴露时长：一年。
•最长潜伏期：不适用。
