Plant Cell | 张跃林/Ivo Feussner合作揭示糖基转移酶UGT76B1调节植物免疫的机制

BioArt植物 · 公众号 · · 2021-01-22 20:10

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责编 | 王一

植物需要严格调控自身的免疫反应，以维持生长与防御之间的平衡。研究表明，当植物受到病原菌侵染后，会通过组织之间可移动的信号调节远端组织的防御反应，获得系统获得性抗性（SAR）。SAR对植物免疫至关重要，并且N-羟基哌啶酸（N-hydroxy-pipecolic acid, NHP）已经被确定为其中的主要信号之一【1】。

NHP形成的生物合成途径已经基本明确（图1）：首先是L-赖氨酸被ALD1 （AGD2-LIKE DEFENSE RESPONSE PROTEIN 1）转化为ε-氨基-α-酮己酸；该化合物自发地环化为Δ1-哌啶-2-羧酸（P2C），并通过SARD4 （SAR DEFICIENT 4）还原为胡椒酸（Pip），FMO1 （FLAVIN-DEPENDENT MONOOXYGENASE 1）进一步将Pip羟基化以形成NHP 【2】。此外，最近有研究在SAR过程中发现了糖基化的NHP （NHP-OGlc）【3】，但是目前尚不清楚催化NHP-OGlc形成的酶及其作用模式。

图1 Biosynthesis of NHP-OGlc

近日，来自 University of British Columbia的 张跃林 课题组和德国University of Goettingen的 Ivo Feussner 课题组合作在 The Plant Cell 在线发表了一篇题为 The glycosyltransferase UGT76B1 modulates N-hydroxy-pipecolic acid homeostasis and plant immunity 的研究论文，明确了糖基转移酶 UGT76B1在催化NHP形成NHP-OGlc中的功能，并揭示了其在植物免疫中的作用机制。

该研究首先基于前人研究将 UGT76B1作为催化NHP-OGlc合成的候选基因，并且发现 UGT76B1 与 FMO1 共表达。通过靶向和非靶代谢组学分析，发现UGT76B1功能丧失的突变株系不积累NHP-OGlc，但是NHP显著增加。通过体外试验表明，UGT76B1对NHP具有很强的催化活性。

进一步研究发现， ugt76b1 突变株系具有矮化表型和增强的防御反应，并且 FMO 1的功能丧失可抑制这种表型，这表明UGT76B1在FMO1下游发挥作用而NHP是ugt76b1植物免疫和矮化表型所必需的。有趣的是，外源施用 NHP可以移动到 ugt76b1 突变植株的远端组织，并且SAR期间NHP的长距离移动不需要自身糖基化。以上研究表明，NHP是植物感受到病原菌侵染后触发SAR的活跃移动信号，而UGT76B1通过NHP的糖基化作用导致NHP失活，从而抑制免疫反应。