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1.止痛药能经常服用吗？
止痛药不能经常服用！疼痛是关节骨病的主要表现，患者多采取“遇痛即止”“逢痛必服”的态度，止痛药也几乎人人必备，因而普遍存在长期、超剂量或不严格按使用指征的滥用现象。其实，止痛药是一把双刃剑，在简单止痛的背后，常常潜伏着许多不良反应，甚至造成严重后果，损伤患者多个脏器。医学界公认，经常或大量服用止痛药可掩盖病情、容易上瘾(曲马多)、引起过敏、损害造血功能、胃肠道溃疡、出血甚至穿孔、伤肝(扑热息痛)、伤肾(非那西丁)、诱发尿路肿瘤、诱发神经精神症状、诱发心脑血管病(罗非昔布)、诱发孕妇脂肪肝、诱发产科出血(阿司匹林)、诱发胎儿畸形(吲哚美辛)以及听力损害等等。
大量研究证实，结晶型硫酸氨基葡萄糖针对关节骨病的基本发病环节，即白介素信号传递而发挥作用，对于绝大多数患者，每天1.5g单独用药，可在服药后2周内开始发挥止痛及改善肢体活动功能，在第四周时疗效超过传统止痛药，在8～12周时疗效超过传统止痛药近2倍，继续服用疗效越来越好，在第12个月时达到症状的显著改善，在第21个月时达到极大幅度的症状改善，而后疗效也一直维持。研究还证实，结晶型硫酸氨基葡萄糖服用12周后，哪怕停药，止痛效果也可至少维持8周而不减低。作为人体基质天然基本构件，结晶型硫酸氨基葡萄糖长期服用也几乎没有副作用，人体安全性良好。
2.止痛药为什么越用越不灵？止痛效果越来越差？
“止痛药效果真好，吃完之后就不疼了！”许多关节骨病患者开始服用很便宜的止痛药效果都很好，疼痛也很快就止住了，但随着病史延长和疼痛反复发作，许多患者发现原先1粒就能见效的药片现在却不管事了，就不免心里犯嘀咕，“这止痛药是不是越吃越没效了？”有些患者于是加大了用量和使用频率，但后来还是发觉止痛效果越来越差，这是为什么？
卫生部北京医院疼痛诊疗中心主任指出，老百姓自己能买到的止痛药主要是阿司匹林、扑热息痛、布洛芬、萘普生等非甾体抗炎止痛药，这些药物能够缓解与损伤、炎症有关的疼痛。但要注意，它们并不能治疗引起疼痛的原发病，随着药物在体内的代谢、排泄或停药，疼痛就会再次出现甚至越来越重。
首都医科大学北京友谊医院药剂科主任指出，止痛药没有以前那么管用，并不是药物本身的问题。例如一位关节炎患者，刚开始疼痛时吃一片布洛芬就能止痛，过一段时间疼痛复发时，再吃一片就不那么管用了，如果这种情况反复出现，患者就以为是止痛药越吃越不管用。实际上，药还是那种药，还是值那么多钱，疼痛感变化，除了主观感受，更重要的是关节炎病情恶化，病情恶化会使患者更容易感到疼痛或对疼痛的感受更强烈。医学界公认，关节骨病是一种慢性渐进性疾病，如果疼痛感突然变化了，提示病情可能已有变化，应该及时去做相关检查，积极治疗原发病，阻止病情恶化。
世界范围内多项超过5年期的大规模临床试验已经证实，结晶型硫酸氨基葡萄糖具有独立于止痛效果之外的关节和骨质保护作用，无论单独或联合用药，长期治疗关节骨病不仅能止痛，更能改善病变关节结构并提高骨强度，达到改善病情，从基本上防止病情恶化的目的，越吃越管用。
值得一提的是，不仅是止痛药，关节炎的传统治疗方法(止痛、膏药、关节腔内注射、关节镜下清理、超短波、电疗、针灸推拿、中药等等)都只在一定程度上起到短期症状缓解作用，而没有经证实能改善病情，尤其是全面改善病变关节和骨质结构，由于病情的慢性渐进性恶化，以至于效果都会越来越差。
3.为什么天天补钙，到头来还是骨质疏松呢？
医学界对骨质疏松症的认识随着技术进步逐渐深化，直至世界卫生组织1990年(丹麦)和1993年(香港)国际骨质疏松研讨会，才明确定义骨质疏松症为骨量减少，诊治指标是骨密度，简言之，以骨质中的钙含量作为病情判断依据。此后，世界范围内掀起了补钙热潮，我国更是兴起了一股全民补钙热，“骨骼健康，活力绽放”“补钙不是儿戏，看准最重要”、“一片抵过去五片”，各种钙剂更是层出不穷，活性钙、碳酸钙、生物钙、中药钙、醋酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙、磷酸钙、葡萄糖酸钙、纳米钙、液体钙、氨基酸螯合钙，显而易见，补钙早已不是难题！
但是，现今却有许多患者置疑，为什么天天补钙，补钙产品换了一种又一种，在饮食上也更加注重钙的补充，钱花了不少，甚至查骨密度还可以，怎么到头来还是患上了骨质疏松症，这到底是什么原因？怎样才能解决这一问题？
医学界公认，真正有效的补钙必须经过“三步曲”，
第一步：吃入足够的钙；
第二步：吃入的钙被身体吸收，即钙从肠道进入血液中；
第三步：血液中的钙(血钙)能够有效沉积到骨质中。琳琅满目的钙剂或食补使大家很容易办到第一步，自从在钙剂中广泛添加维生素D3(钙加D)以来，由于维生素D3能促进肠道对钙的吸收，又能增强肾脏从尿液中对钙的回收，从而将补进去的钙尽量留在血液中，因此第二步也基本得到解决。
其实，补钙难就难在第三步，问题也正是出在这里，即血钙怎样才能有效沉积到骨质中去？
骨骼的生命活动体现为骨重建(骨代谢、骨转换)，钙沉积于骨质其实仅仅只是整个骨重建过程的最后一步。在电子显微镜下观察骨重建过程，粘附在骨板表面的破骨细胞将旧骨破坏、分解、吸收后离开，形成一个个“坑道”，接着成骨细胞来到坑道上，“吐出”有机质(胶原和蛋白聚糖)“填坑”，而后无机质(钙)以羟磷灰石结晶的形式，沿胶原长轴有序沉积到40nm的空隙之中，并由蛋白聚糖牢固地粘合起来，就完成了骨重建，形成了新骨质。
因更新速度不同，活人体内新旧骨质始终同时存在，全身骨骼约十年就全部更新(重建)一次，每年约重建9%。显而易见，钙只有在有机质产生之后才能沉积，没有成骨细胞吐出的有机质，钙就无处沉积，骨质对钙的需求量完全取决于有机质生成的速度；只有成骨细胞先把骨板的胶原架子搭好了，钙才能被蛋白聚糖按顺序“粘”上去，当胶原之间40nm的空间被占用后，再多的钙也无法再往骨质中沉积。正所谓“皮之不存，毛将焉附”，比方说用来防洪的石笼，如果没有铁丝网(胶原)，再硬的石头(钙)，洪水(性激素减少、白介素猖狂)一来也就冲走了；再比方说，如果建筑物(骨质)缺乏钢筋(胶原)和混凝土(蛋白聚糖)，砖块(钙)再多，也是豆腐渣。研究表明，骨质疏松症正是由于破骨细胞的骨吸收速度超过成骨细胞的骨形成速度所造成的，换句话说，成骨细胞来不及吐出足够的有机质来“填补”破骨细胞留下的“坑道”，随着坑道的不断增多，久而久之就形成了骨质疏松。绝大多数妇女绝经后平均约5年就会出现全身性骨质疏松，约10年就可能发生脆性骨折。
2001年，美国国立卫生研究院(NIH)进一步修正了20世纪90年代初期骨质疏松症的概念，更加强调骨量以外的因素(骨质量)，即骨质的韧性和弹性等力学性质，并以更完整的骨强度概念取代了骨密度。医学界(包括欧盟药局、世界卫生组织、美国食品药品监督管理局)而后也达成了共识，即钙和维生素D仅仅只是维护骨健康的补充剂，单纯补钙不能作为骨质疏松症的治疗方法，也无法降低绝经后妇女的骨量丢失，更不能代替药物治疗。2006年，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病学会认可上述共识，并写入卫生部现行《骨质疏松症诊疗指南》。
