背景
KCs是
肝源性巨噬细胞
，占肝脏所有非实质细胞的20-35%，占机体组织巨噬细胞的80-90%。在
肝损伤
过程中，危险相关分子模式(DAMPs)分子，如高迁移率组盒1 (HMGB1)，通过细胞表面受体如toll样受体(tlr)激活KCs。这种激活促使KCs分泌
炎性细胞因子
，加剧肝细胞损伤。因此，通过靶向细胞间通讯调节肝细胞损伤为
弓形虫诱导的肝损伤
提供了一种潜在的治疗方法。
薏苡仁
是禾本科植物薏米的干燥成熟种仁，在中国和韩国被广泛用作中药和功能食品。现代研究发现薏苡仁药食同源，是潜在的天然抗肿瘤药物，具有
抗炎
和
增强肝功能
的作用。
薏苡素
是一种从薏苡仁中提取的多酚类化合物(6-甲氧基-2-苯并恶唑啉酮)，具有多种生物活性，如抗癌、抗炎、镇痛和显著的
黑色素
生成抑制作用。
前期已经证明了薏苡素对弓形虫感染引起的肺损伤具有保护作用
。然而，迄今为止，尚不清楚薏苡素对弓形虫感染肝损伤的保护作用。
目的
探讨薏苡素对弓形虫感染引起的肝损伤的影响，并阐明其潜在的分子机制。
方法
采用雌性BALB/c小鼠和Kupffer细胞(KCs)建立体内急性弓形虫感染模型和体外炎症模型。检测薏苡素对刚地
弓形虫感染肝巨噬细胞中弓形虫源性热休克蛋白70 (T.g.HSP70)/toll样受体4 (TLR4)/核因子(NF)-κB信号通路的影响
。此外，建立了KCs与NCTC-1469肝细胞共培养体系，观察弓形虫感染肝巨噬细胞对肝细胞损伤的影响。
结果
薏苡素能显著抑制小鼠肝脏和KCs中速殖子的增殖和T.g.HSP70的表达，减轻病理性肝损伤。此外，在体外和体内，薏苡素通过抑制
TLR4/NF-κB信号通路
，降低HMGB1、肿瘤
坏死
因子-α和诱导型一氧化氮合酶的产生。薏苡素还能减轻KCs介导的肝细胞损伤。
薏苡素对弓形虫感染引起的肝损伤具有保护作用
，可能是通过抑制KCs中由T.g.HSP70/TLR4/NF-κB信号通路介导的炎症级联反应来减轻肝细胞损伤。这些发现为开发
薏苡素作为抗弓形虫的先导化合物
提供了新的视角。
老中医
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