肾盂癌的CT与MRI的影像诊断

起源于尿路上皮的恶性肿瘤，约占所有肾肿瘤的7-10%。

好发年龄：中老年，多＞40岁。

男：女=3:1。

左右发病无明显差异，两侧同时发生者，约占2～4%。

多中心发生。

可发生于肾盂的任何部位。

可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤。

在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见，而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见。

致癌物：染料、皮革、橡胶、油漆等工业原料中的芳香伯胺类物质如β-萘胺联苯胺等。

色胺酸代谢紊乱、吸烟及长期服用非那西丁类药物者，肾盂癌发病率明显增高。

感染或长期结石刺激可引起鳞癌或腺癌。

囊性肾盂炎、腺性肾盂炎可发展为肾盂癌。

移行细胞癌（占绝大多数），可分为4级：

Ⅰ级：乳头状伴正常黏膜；

Ⅱ级：乳头状伴少量多形性变和核分裂；

Ⅲ级：扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂；

Ⅳ级：极度多形性变。 因肾盂壁薄易发生淋巴或血行转移，预后不良。

鳞状细胞癌（约占15%）：病变扁平，质硬，迅速浸润达肾脏周围、肾门及区域淋巴结，确诊时多已转移，预后差。

腺癌：极为少见（＜1%）。

无痛性肉眼血尿：早期最重要的症状（约70～90%）。

腰部不适、隐痛及胀痛：因肿瘤阻塞肾盂输尿管交界处后可引起（少数）。

肾绞痛：因凝血块或肿瘤脱落物引起（偶见）。

腰部包块：因肿瘤长大或梗阻引起积水（少见）。

尿路刺激症状（少部分）。

贫血及恶病质：晚期患者可出现。

尿常规检查常可发现红细胞

尿液细胞学检查： 需多次检查，阳性率为35%～55%； 采用吖啶橙染色荧光显微镜检查阳性率可高达80%。

I型：肾盂内肿块型（大部分）。

II型：肿块浸润肾实质型。

III型：肾盂壁增厚型，肾盂壁不规则增厚或呈扁平肿块状致肾积水（极少数）。

IVP可显示一侧肾盂或肾盏内充盈缺损影，形态呈椭圆形或不规则形。

CT可见肾盂内软组织肿块，边缘光滑或有确定分叶。

MRI表现为肾盂内实质性占位，多呈乳头状或菜花状生长，轮廓较规整，T1WI稍低信号（少数等信号），T2WI稍高信号（少数等信号），在长T2信号尿液对比下病灶显示更为清楚．肿块较大出血、坏死则信号不均匀。

IVP可见肾盂肾盏不规则形充盈缺损，部分肾影轮廓增大。

CT扫描示肾盂及肾实质内软组织肿块，较大时密度不均，边界模糊，增强扫描见肾盂内不规则充盈缺损，向实质内侵犯，肾周脂肪消失。

MR显示肿块以肾盂为中心向周围肾实质浸润生长，信号较不均匀，常表现为T1WI混杂低信号、T2WI混杂高信号。

尿路造影检查可无异常发现。

CT增强扫描见肾盂壁局限性不规则增厚，异常强化，部分可呈结节状。

MR于T2WI可见肾盂内高信号尿液周围见锯齿状或波浪状等信号增厚肾盂壁。

尿路造影检查可无异常发现。

CT增强扫描见肾盂壁局限性不规则增厚，异常强化，部分可呈结节状。

MR于T2WI可见肾盂内高信号尿液周围见锯齿状或波浪状等信号增厚肾盂壁。

皮质期肿块仅轻度强化，有较大囊变坏死者强化可不均匀。

实质期及肾盂期肿瘤增强的信号提高不明显，而相邻肾实质的强化显著，因此肿瘤形成相对的低信号影。

极少数病例延迟后表现为明显增强，是因为Gd-DTPA在细胞外间隙分布且廓清较慢之故。

以手术为主，辅助防、化疗进行治疗。

除行根治性肾切除外，还应将全部输尿管及输尿管口周围的膀胱壁一并切除。

肿瘤累及范围广、邻近器官已受累而不能切除时，可行姑息性肾动脉栓塞，辅以放疗和化疗。

与手术方式、细胞分化程度和病理分期有关。

根治性手术5年生存率84%，非根治性手术51%。

根治术是否应行区域淋巴结清扫术尚未统一。

G1级5年生存率75%，G2级为55%，G3级为27%。

鳞状上皮癌和腺癌预后不良，5年生存率为0。

肾实质内单发、局限或呈局部外突。

低密度软组织影,平扫密度低于周围肾实质。

不明显或轻度强化 ,明显低于肾实质强化后密度。

肾小盏常被侵犯，变形、边缘毛糙。

相应处肾盂、肾盏受压移位。

肾周炎症，肾窦脂肪间隙模糊。

中老年男性，移行细胞癌多见。

肾盂肾盏内局限性充盈缺损。

常扩展到肾盂输尿管连接处。

保存肾轮廓。

多均匀信号，囊性或坏死、出血少见。

乏血供，均匀轻-中强化。

多中心发生。