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美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）的科学家报告称，他们首次发现大脑外的基因控制着从睡眠剥夺中恢复能力的证据，这项伟大的发现对于改善失眠疗法和其他睡眠疾病有着非凡意义，而且不涉及药物进入大脑。
科学家报告称，骨骼肌中Bmal1（一种调节睡眠模式的关键基因）水平的增加能够使小鼠更好地对抗睡眠剥夺。
UCLA综合生物学和生理学助理教授Ketema Paul说：“当我们注意到肌肉的重要性时，我们都很惊讶。最初我们并不相信，但是在重复了几次实验之后，我们最终意识到，这不是错误，这就是事实。”
Ketema Paul
该研究发表在《eLife》上，首次证实肌肉中的生物钟会与大脑通信，这对于很多失眠患者来说是个潜在的好消息，这些患者可能是被爱哭的新生儿所折腾，或者是做着无法保证正常睡眠周期的工作，比如医务工作者或者安保人员。
Paul是UCLA大脑研究所的神经生物学家，他说，长期睡眠剥夺会导致心脏病、中风、糖尿病、传染病和其他疾病的风险增加。对抗睡眠缺乏的能力可以降低患这些疾病的风险，该团队报告称，增加骨骼肌中的Bmal1可以提供这种能力。
研究人员利用一种分子基因技术将小鼠大脑和身体中的Bmal1关闭，能够削弱小鼠从睡眠剥夺中恢复的能力。而恢复骨骼肌中的这种基因就能够使小鼠从睡眠缺乏中恢复过来，而恢复大脑中的这种基因则没有这种效果，这非常令人惊讶。增加骨骼肌中的这种基因的水平还会使小鼠在经过长期睡眠剥夺之后不是那么困倦。研究人员利用基因技术将额外的基因副本植入到小鼠的基因组中，从而使这种基因的水平增加。
Paul说：“我们发现，不仅仅是Bmal1对这种从失眠中恢复的能力负责任，Bmal1在骨骼肌中的表达也对这一过程有作用。当我们增加了骨骼肌中的Bmal1，小鼠对睡眠缺乏就更加耐受。这表明骨骼肌直接与大脑通信。”
在研究中，研究人员使小鼠保持24小时的清醒，之后利用脑电图测试了小鼠的大脑活动，从小鼠的大脑活动表明，骨骼肌中增加额外Bmal1（大约是正常值的6倍）的小鼠相比于普通小鼠困倦程度更低。Bmal1增多的小鼠在经过了24小时之后所需要的睡眠时间也比普通小鼠少。
研究人员使用分子学方法将这段基因从小鼠的基因组中剪切，从而将小鼠骨骼肌中的Bmal1基因移除，他们发现，小鼠从睡眠缺乏中恢复的能力被削弱，而且它们也变得更加困倦。
从事该系列研究三年多的研究人员称，没有发现增加肌肉中Bmal1的水平有任何副作用。
为什么研究人员到现在才发现骨骼肌中Bmal1基因的重要性呢？该基因也存在于人体内。
Paul说：“我认为直到现在我们才发现这点的原因在于，我们花了过多的时间在研究大脑上。”
Bmal1是一种主基因，它能将其他的基因打开或关闭。也许在未来，科学家们能够开发出一种增加肌肉中Bmal1的药物，更好的情况是，增加与大脑主生物钟通信的特定基因。Paul说：“我们正开始研究一些候选药物了。”
在未来的研究中，Paul想弄清楚，骨骼肌是如何与大脑通信的，并希望确定是Bmal1的哪种下游基因在起作用。
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