目前，全球II型糖尿病患者约为4.2亿人，占世界人口的6%，这个数字预计在2040年将增长至6.42亿。II型糖尿病的发病率和患病率因地理区域而异，超过80%的患者生活在中低收入国家，各国总体糖尿病患病率趋势自1980以来一直呈上升趋势。尽管II型糖尿病如此广泛的影响世界人民的生活，但其致病原因却不为人知。
近日，来自德克萨斯大学健康医学中心的神经生物学家及生化学家Claudio Soto带领其团队就揪出了这个“幕后元凶”——IAPP（胰岛淀粉样多肽，islet amyloid polypeptide）。
图丨神经生物学家及生化学家Claudio Soto
研究者发现，90%的II型糖尿病患者体内出现IAPP沉积块，并且IAPP与致命的朊病毒在结构上有相似性！
提到朊病毒大家可能会觉得陌生，但它的杰作“疯牛病”却无人不知无人不晓
。
为了验证IAPP是否与“疯牛病”一样具有传染性，Claudio Soto及其团队将患病小鼠胰腺细胞注射到转基因小鼠体内，IAPP沉积大面积出现，更可怕的是，小鼠表现出II型糖尿病症状——血糖升高，胰腺中β细胞大量死亡，胰岛素合成受损，
糖尿病真的被人为“传染”了
。
尽管并没有参与研究，来自俄亥俄州克利夫兰市西储大学的朊病毒生物学家Witold Surewicz对Claudio Soto团队的工作做出高度评价，“这项研究设计严谨，证据充分，结果也令人兴奋！”但他同时做出提醒，
与朊病毒具有类似的传播行为，并不意味着就可以得到糖尿病可以在人与人间进行传播的确切结论
，这项研究虽然提出了这种可能性，但“仍待进一步确定”，该项研究在线发表在昨天的《实验医学杂志》上。
图丨世界糖尿病日代表符号“蓝圈”
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，患者血糖长期高于标准值，常见的糖尿病分为I型糖尿病、II型糖尿病、妊娠期糖尿病及其他类型糖尿病。
I型糖尿病由于身体无法生产足够的胰岛素或根本无法生产胰岛素，病理上也被叫做胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM），属于自体免疫性疾病。
II型糖尿病，又称成人发病型糖尿病，与I型糖尿病发病机理完全不同，其始于胰岛素抵抗作用异常（细胞对于胰岛素的反应不正常）或细胞对胰岛素没有反应。已有的研究认为II型糖尿病主要由于生活方式及遗传因素共同导致发病，大多数与糖尿病有关联的基因都与β细胞功能有关，但这些相关基因加起来，也只占到诱发糖尿病的整体遗传因素中的10%。
之前的研究发现，
90%的II型糖尿病患者的胰岛中都有大量错误折叠的IAPP沉积
。胰岛是胰脏里的岛状细胞团，由一群分泌激素的细胞所组成。其中就包括分泌胰岛素的β细胞（占胰岛细胞的65-80%），分泌胰高血糖素的α细胞（占胰岛细胞的15-20%）以及分泌生长抑素的δ细胞（占胰岛细胞的3-10%）等。β细胞在分泌胰岛素的同时分泌IAPP，错误折叠的IAPP在β细胞中聚集成块。
尽管IAPP沉积在II型糖尿病患者中如此高频的发生，但IAPP在其中担当的角色却一直不为人知。由于IAPP与致命的朊病毒在结构上有相似性，研究者推测错误折叠的IAPP也许就是β细胞分泌胰岛素受损的原因，而机理正和神经变性疾病类似。
那么，朊病毒是如何致病的呢？
图丨朊病毒蛋白
朊毒体与神经细胞膜蛋白有相同的一级结构——即相同的氨基酸顺序，但三级结构（即折叠方式）不同。由于与体内的蛋白质具有相同的一级结构，当生物摄入朊病毒后，其既不能被消化，也不能被免疫系统识别清除。
当与体内的正常蛋白接触时，朊病毒就像一只肮脏的手，诱导正常蛋白转化为朊病毒
。大脑中累积的朊病毒形成斑块，就会导致中枢神经死亡，目前尚无法医治。
