文章涵盖了物理学、生物学、生理学、医学和天文学等领域，介绍了反物质运输实验、螃蟹疼痛研究、抑郁症与痛经关系研究、癌细胞抵抗化疗机制以及银河系外单颗恒星的特写照片拍摄等最新进展。
介绍欧洲核子研究中心（CERN）的两个项目PUMA和BASE-STEP，研究如何在实验室外运输反物质的方法。其中BASE-STEP使用超导磁容器保存和运输反物质，已经进行了模拟运行测试。
首次通过神经生物学手段证明疼痛会传送至螃蟹的大脑。研究者通过脑电图观察到螃蟹在受到刺激时的大脑活动。
癌细胞会通过重组新陈代谢的过程来克服药物的作用。研究发现低葡萄糖的肿瘤微环境可能阻碍了癌细胞对尿苷核苷酸的消耗，从而降低化疗效果。
借助甚大望远镜干涉仪（VLTI），天文学家拍摄到了银河系外一颗恒星的特写图像。这颗垂死的红超巨星位于大麦哲伦星云中，正在经历爆发成为超新星之前的最后阶段。
研究人员正在将超导磁陷阱转移到卡车上。图片来源：CERN
反物质非常不稳定，它和物质相遇时，两者会瞬间湮灭，并且将全部质量都转化成能量。科学家可以在对撞机中通过高能粒子的对撞制造反物质，但如果想详细研究反物质的性质，可能还需要将反物质送到没有对撞机干扰的实验环境中。欧洲核子研究中心（CERN）的两个项目PUMA（antiProton Unstable Matter Annihilation，反质子不稳定物质湮灭）和BASE-STEP正在研究如何在实验室外运输反物质。其中，BASE-STEP任务计划将反物质运输到700千米以外的实验室。
保存、运输反物质的容器不能和反物质有直接接触。研究人员决定将反物质保存在磁陷阱中。他们制作了一个可以移动的超导磁容器，用液氦作为冷却剂。BASE-STEP需要运输的粒子较少，所以他们制作了一台重约1吨的超导磁容器，可以保存大约1000个反质子，该装置可以由卡车运输，并且能在运输中保持电力供应。PUMA则需要十亿个反质子，他们决定制造一台大约10吨重的超导磁容器。今年10月，BASE-STEP已经进行了模拟运行，不过运输的是正常物质，不是反物质。在测试后，BASE-STEP发现大约有70个自由质子仍然“存活”。PUMA团队计划在12月开始测试。两项实验预计在明年下半年首次运输反物质。（Nature NEWS）
研究者将测量大脑活动的电极连接到一只螃蟹身上，然后对它进行机械和化学刺激（图片来源：Eleftherios Kasiouras）
此前，许多研究者曾通过观察实验探究甲壳类动物是否有痛觉，发现它们在接受机械撞击、电击或酸性物质后，会触摸自己被攻击的区域或试图躲避危险。而在最近发表于《生物学》（Biology）的一项新研究中，研究者首次通过神经生物学手段证明疼痛会传送至螃蟹的大脑。
研究者通过脑电图（EEG）观察到，当螃蟹的钳子、触角、腿等部位的受到化学物质（一种醋）的刺激时，它们的大脑活动有所增加。对螃蟹的几个身体部位施加外部压力时，同样的情况也会发生。与持续时间更强的化学刺激相比，物理压力下螃蟹的疼痛反应时间更短、更强烈。这些反应表明，螃蟹软组织中很可能有某种痛觉感受器，可以向大脑发出某种形式的疼痛信号。研究者指出，其它甲壳类动物很可能也能通过类似的方式感受疼痛。因此，我们需要更人道的方式来处理甚至处死甲壳类动物。（UNIVERSITY OF GOTHENBURG）
抑郁会加剧痛经
一项新研究利用孟德尔随机化方法分析欧洲和东亚人群，确定了抑郁症与痛经之间的因果关系，失眠被确定为其中一种潜在的介导因素（图片来源：Shuhe Liu, Zhen Wei, Daniel F. Carr John Moraros. https://doi.org/10.1093/bib/bbae589）
女性患抑郁症的几率是男性的两倍，而且通常会出现更严重的身体症状，这种差异在生育期尤为明显。然而，尽管科学家已经发现心理健康与生殖健康之间存在联系，但对二者之间的关联尚未深入探讨。近日，在发表于《生物信息学简报》（Briefings in Bioinformatics）上的一项新研究发现，抑郁症会增加经期疼痛的可能性。
研究者采用孟德尔随机化的方法，分析了来自欧洲人群的约60万个病例和来自东亚人群的8000个病例，并发现这两个数据集之间存在密切联系。研究者找出了可能介导抑郁症对痛经影响的特定基因，但没有发现痛经会增加抑郁风险的证据，这表明抑郁可能是痛经的原因而非结果。此外，他们还研究了抑郁症患者经常出现的失眠现象是否可能是抑郁症和痛经之间的重要介导因素。结果发现，睡眠障碍增加可能会加剧经期疼痛。因此，解决睡眠问题对于控制抑郁和痛经可能至关重要。研究者表示，在治疗痛经等病症时，精神障碍往往不在医生的考虑之列。而这项研究则强调了在治疗心理健康和生殖问题时采取综合方法的必要性。（西交利物浦大学）
研究揭示了癌细胞如何抵御化疗引起的饥饿和死亡
尽管化疗可以有效治疗癌症并延长患者的寿命，但通常不能长期使用，因为癌细胞会重组它们新陈代谢的过程，来克服药物的作用。近期，一项发表于《自然·代谢》（Nature Metabolism）的新研究揭示了癌细胞抵御抗代谢药引起的饥饿与死亡的两种方式。
研究人员通过基因敲除技术扫描了3000个与细胞代谢相关的癌细胞基因。他们发现，大多数基因与嘧啶合成相关，因为癌细胞的复制与生长需要嘧啶来合成尿苷核苷酸。该研究用到的三种药物（雷替曲塞、PALA、布喹那）均可阻止癌细胞合成嘧啶，使癌细胞处于“饥饿”状态并最终导致死亡（细胞凋亡）。
然而，研究发现，低葡萄糖的肿瘤微环境阻碍了癌细胞对尿苷核苷酸的消耗，从而延缓癌细胞的细胞凋亡，并降低化疗的效果。当化疗阻断DNA和RNA的合成时，尿苷核苷酸的消耗也会减少。在低葡萄糖环境下，尿苷核苷酸无法从UTP形式转化为可用的UDP-葡萄糖形式。这反而减缓了癌细胞的死亡，因为癌细胞只有在耗尽嘧啶分子的时候才会凋亡。其他实验表明，低葡萄糖的肿瘤环境还无法激活线粒体表面的两种关键蛋白——BAX和BAK。这些蛋白的激活会导致线粒体破裂，从而诱导细胞凋亡。
这一关于癌细胞代谢机制的理解，有助于研发和设计更有效的联合疗法。同时，研究团队计划通过阻断癌细胞的其他代谢通路来触发细胞凋亡。
