到目前为止，GRF已经为青光眼研究的新思路提供了
200
多项资助。
Shaffer
奖助金以
“Shaffer
创新青光眼研究奖助金
”
而闻名，是为了纪念
GRF
创始人
Robert N. Shaffer, MD.
，
该
奖助金继续了GRF对一年的孵化奖助金的长期承诺，以探索青光眼研究中新颖和有前途的想法。如果没有先例的话，美国国立卫生研究院
(National Institutes of Health)
和大公司可能会忽略这位有创新想法的年轻研究员。有了GRF的研究资助所提供的证据，科学家们常常能够获得实现他们的想法所必需的主要资金。
GRF认为，重要的是将资金投资于新的高影响力研究，这些研究可能会带来政府和慈善机构的大力支持。青光眼研究基金会
(Glaucoma Research Foundation)
所有用于探索新想法的资助金额为
4
万美元。
以下是2018年度资助的项目摘要（一）:
Monica M. Jablonski博士
田纳西大学健康科学中心
项目：缓释
IOP -Lowering
配方
摘要
：世界上不可逆失明的主要原因是青光眼，并且90％的青光眼病例表现为原发性开角型青光眼（
POAG
）。眼压升高（
IOP
）通常是该疾病中视力丧失的重要风险因素。治疗开角型青光眼是一项重大挑战，因为视力下降的原因很多，目前的治疗方法需要患者每天多次滴眼药水。我们最近的工作确定了一种直接修饰的新基因
IOP。
在这项研究中，正在测试一种与该基因编码的蛋白质结合的药物。同时研究者还设计了一种新的眼药水，每天只需要一滴就能维持
IOP
全天都处于低水平。这项努力中的成功将对理解和治疗青光眼起到重要作用。
Mary J. Kelley
，博士
俄勒冈健康与科学大学
项目：小梁网状干细胞与激光因子的鉴定
摘要
：青光眼的主要风险是持续升高的眼压。调节眼压这种压力的细胞是小梁网细胞，但对于青光眼，这些细胞中有许多已经死亡或功能不正常。所需要的是增加这些细胞的数量以恢复这些小梁网细胞的功能，以便它们可以再次将压力调节到正常。青光眼激光小梁成形术的常用治疗之一，增加了有助于增加细胞分裂和细胞替代的因子的产生。我们的长期目标是开发方法促进激光因子的使用，激光治疗后增加小梁网细胞的细胞分裂，作为青光眼的一种新型治疗方法。该研究有可能启动改善的青光眼治疗以调节眼压并延迟或预防青光眼。
David Krizaj
，博士
犹他大学
项目:小梁网张力稳态的调节
摘要
:本课题研究了小梁网细胞压力调节的两个关键方面。首先，通过压力敏感激活(TRPV4)和失活(TREK1)离子通道之间的动态平衡，对小梁网细胞对压力的响应进行连续调节。后者对于补偿健康眼睛短暂的压力升高至关重要，而青光眼则是由于TRPV4的过度激活或TREK1的下调。第二个目的是验证长期暴露于依赖压力的TRPV4激活会招募额外类型的离子通道的观点，这些离子通道对慢性病理重塑至关重要。实验方法是基于从当前机械生物学中采用的最先进的方法，这些方法从来没有在眼睛的环境中使用过。总的来说，该项目旨在解决长期以来关于调节小梁压力敏感性机制的认识差距，从而开发新的靶向策略来降低眼压。
Yvonne Ou ，MD
加州大学旧金山分校
项目：青光眼神经节细胞功能障碍
摘要
:青光眼是一种不可逆的致盲疾病，由视神经、视网膜神经节细胞(RGCs)组成的细胞受损死亡。照顾青光眼患者的一个主要缺陷是我们没有一个客观的测试来衡量RGCs的功能。实际上有超过30种类型，该实验室最近发现了在青光眼中更容易受到伤害的特定类型的RGCs。利用这一知识，我们正在开发新的方法来评估RGCs的功能或健康，这些RGCs更容易受到伤害，而不是更有抵抗力。一个更敏感和客观的测试，将大大提高我们照顾青光眼病人和他们的视力的能力。
DorotaSkowronska-Krawczyk博士
加州大学圣地亚哥分校
项目：消除保护
摘要
:青光眼是一组视神经病变，其特点是视网膜神经节细胞(RGCs)缓慢、渐进性丧失，视神经变性，从而导致视力丧失。虽然与青光眼发展相关的主要危险因素是眼压升高和衰老，但遗传学研究已经描述了基因组中的一些位点，它们进一步增加了青光眼的风险。虽然经过了广泛的研究，但目前对青光眼发病机制及其对视网膜神经节细胞生物学的影响还不清楚。在我们的项目中，我们提出研究去除青光眼早期衰老的RGCs是否能保护邻近的RGCs免受细胞死亡。我们希望为今后青光眼患者应用溶解性药物的潜在研究提供坚实的基础。
睿盟希国际视觉科学基金，以
For
better vision and insight
为愿景，致力于全球范围内挖掘并投资视觉科学领域的创新科技公司。
