食物过敏已经成为每个人生活不可忽视的“食物安全”问题，预计中国2岁以下儿童，约7%存在食物过敏，属于较高发生率的国家。成人没有完整数据，预测在2%-5%左右。
全球食物过敏发生率预估（文献1）
深入，准确的了解食物过敏的免疫学基础，发病机制，才能更新检测方法，预防和治疗食物过敏。
上皮细胞是机体和环境之间的一道屏障，在过敏原致敏和机体触发对过敏原反应中作用突出。皮肤屏障功能不全，突变，多态性和湿疹及食物过敏相关。
微生物，清洁剂，Th2型细胞因子影响屏障的完整性。尤其Th2型细胞因子影响表观遗传学，最终破坏皮肤上皮细胞的紧密连接。最近研究显示阻断粘膜上皮细胞组蛋白脱乙酰化，可以恢复上皮细胞屏障功能。IL-13驱动的，CD38 环腺苷二磷酸核糖依赖的过程，将食物过敏原转运到固有粘膜肥大细胞，通过阻断IL-4/IL-13信号通路，可以让这种过敏消失。在人原代的角质细胞，花生脂质可以增强过敏原促炎症因子产生，抑制IL-10的产生，促进过敏原的转运和致敏。
上皮细胞分泌的警报素（IL-33，TSLP，IL-25）增强过敏反应，哮喘，和特异性皮炎，也是治疗的重要靶点。
人体和外界相通的上皮细胞主要三组：皮肤，呼吸系统，消化道。
过敏原从三组上皮进入机体，上皮细胞和组织驻留免疫细胞释放警报素，进一步激活先天淋巴细胞（ILC2），肥大细胞（MC），嗜碱性粒细胞（BAS），嗜酸性粒细胞（EOS）；Th2型免疫释放IL-4/5/13，进一步激活B细胞释放IgE，粒细胞和肥大细胞脱颗粒。最终产生临床症状。
当然机体的调节细胞（调节性T细胞，调节性DC，调节性ILC）起到抑制过敏，平衡免疫的作用。
IgE介导食物过敏研究比较深入，清晰，但是对于另外一类非IgE介导食物过敏，则机制尚不清晰。其中消化道的食物过敏，多以非IgE介导为主。
起初认为非IgE食物过敏中，过敏原特异性T细胞是主要的病理免疫细胞，其释放TNF-α。后来研究显示，参与IgE过敏的Th2型细胞在其中也起作用，分泌IL-4/5/9/13等。
随着单细胞技术的发展，使用流式质谱（CyTOF）解析参与非IgE过敏免疫细胞，发现活化的单核细胞，中性粒细胞，NK细胞，嗜酸性粒细胞等都参与其中（文献5）。
现在的诊断，包括详询病史，借助皮肤点刺试验（SPT），血清特异性IgE检测，口腔食物激发试验。SPT试验和sIgE的特点及临床价值，后续文章再单篇详述。
除了经典诊断标志物，现在研究者希望增加新的标志物来辅助临床诊断。例如
流式细胞术检测过敏原特异性的记忆Th2细胞（表面marker：CD45+CD27‐CD45RB‐CRTH2+CD161+CD49+）（文献3）；
流式细胞术等检测碱性粒细胞激活实验（BAT）（CD203c+CD63+）
特定过敏原相关的生物标志物，如CD200R：花生特异性T细胞，Th2细胞，ILC2，嗜碱性粒细胞的特定标志物
负性调节标志物：PD-1是过敏原特异性的T细胞的负性调节标志物；可溶性的高亲和力IgE受体（FcεRI），肥大细胞活化的内源性抑制剂。用于预测病人预后。
特异性的炎症因子：IL-4，5，13等
过敏原组分诊断（component-resolved diagnostics，CRD)
