AAAAI 2025|专访内布拉斯加大学医学中心 Aaron Schwab：气候变化加剧肺纤维化风险？探索环境暴露与防治新策略

随着全球气候变化的加剧，极端天气频发、空气污染物浓度升高及致敏原分布改变，直接导致过敏性 哮喘 、 慢性阻塞性肺病 （COPD）及肺纤维化等呼吸系统疾病的发病率持续攀升 。据世界卫生组织 统计 ， 过去十年间，环境暴露相关肺病的全球疾病负担增长超40% ，其中职业暴露与空气污染的交互作用已成为公共卫生领域的重点议题。

在此背景下， 2025年美国过敏、哮喘和 免疫 学会年会（AAAAI）暨世界变态反应组织（WAO）联合大会 以“ 气候变化与过敏性疾病，对健康的全球性影响 ”为主题，汇聚全球顶尖学者探讨环境与免疫疾病的复杂关联。会议期间， 梅斯医学 对来自内 布拉斯加大学医学中心Aaron Schwab 进行了专访，其团队在环境暴露诱导肺纤维化的干预机制研究中取得突破性进展，为气候敏感型呼吸系统疾病的防治提供了全新视角。

梅斯医学：请您介绍下开展本项研究的初衷？

Aaron Schwab： 我们的研究方向集中在探索和开发创新的干预策略，旨在应对由环境暴露引起的肺部炎症反应。具体而言，我们专注于通过调控因吸入有害物质引发的肺部炎症级联反应，以降低诸如职业性哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等与环境相关的肺部疾病的发病风险。我们的目标是深入理解这些疾病的发病机理，并开发出有效的预防和治疗手段。

梅斯医学：这项研究的设计亮点以及创新方法有哪些？

Aaron Schwab： 我们通过小鼠模型来模拟环境暴露导致肺部炎症，为了更精确地模拟人类的病理过程，我们采用了先进的气管内滴注技术，将具有强致炎性的多糖 精准 递送到小鼠肺部。这种方法不仅能够高效地诱导出与人类环境中吸入有害物质后相似的病理变化，还包括免疫细胞浸润，翻译后蛋白修饰激活，以及促纤维化信号通路启动。

采用上述方法，我们不仅能有效重现从急性炎症反应到慢性纤维化发展的全过程，而且还能深入探索其中涉及的具体分子机制。这对于我们开发新的干预策略，以及寻找潜在的治疗靶点和生物标志物至关重要。此外，通过这种方式获得的数据也为临床试验的设计提供了宝贵的参考依据，助力于加速创新疗法的研发进程。

梅斯医学：基于目前研究结果，未来您是否有进一步的研究计划？

Aaron Schwab： 我们的研究结果表明， 白细胞介素-10（IL-10）作为一种关键的抗炎细胞因子，能够有效调节并抑制吸入性炎症因子引发的免疫反应 。接下来的研究方向包括建立更长期的慢性暴露模型，以更好模拟职业暴露人群的病理进程。此外，我们也在探索如何 通过纳米制剂技术来提高IL-10的生物利用度和稳定性，同时开发基于气象数据和生物标志物的风险预警系统 。未来或许能实现“精准预防”——当空气污染指数超标时，高危人群可提前使用吸入式纳米制剂预防纤维化。

综上，Aaron Schwab团队的研究为气候驱动型呼吸疾病防治提供了新范式，从揭示IL-10的双重调控机制，到开发具有肺靶向功能的纳米递送系统，每一步都紧扣临床转化需求。尽管纳米颗粒的长期安全性、慢性暴露模型的标准化等难题仍需攻克，但这项研究无疑为气候变化背景下呼吸健康防护提供了重要科学武器。

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