患者男性，63 岁，因「脑出血术后半月余」于 2020-07-08 入住我院康复科，行康复治疗。
患者于 2020-06-20 突发右侧肢体活动不灵活，伴神志不清，于沈阳某医院就诊，查头颅 CT：左侧基底节区脑出血破入脑室及蛛网膜下腔，出血量大，约 100 ml。先后行双侧侧脑室钻孔引流术、左侧基底节脑内血肿引流术及多次腰穿引流血性脑脊液治疗。
病程中曾出现肺部感染，予抗生素、对症支持等治疗后， 肺部感染症状缓解。住院期间未发生抽搐，出院时生命体征平稳。
既往史：高血压病史 10 年，规律服用」硝苯地平缓释片 20 mg/日」，血压波动于 130～150/80～90 mmHg，饮酒史 30 年，每日饮白酒约 2 两，无慢性酒精中毒及贫血症状。余病史无特殊。
外院术前头颅 CT：左侧基底节区血肿，破入双侧侧脑室、第三脑室、双侧外侧裂、前纵裂及部分脑沟）。
外院术后头颅 CT：左侧基底节区血肿，破入双侧侧脑室、第三脑室、双侧外侧裂、前纵裂及部分脑沟，出血较上次头颅 CT 有所减少，双侧侧脑室见引流管，左侧颞顶叶颅骨下见少量积气。
入院查体：T 36.3℃，P 70 次/分，R 18 次/分，BP 130/80 mmHg。气管切开，可吸出少量痰。昏睡 ～ 浅昏迷，有自发性睁闭眼，偶有指令性睁闭眼，问话不答，无自发语言，无指令性肢体动作，疼痛刺激肢体可回缩，GCS 评分 9 分（E4V1M4）。
双瞳孔等大正圆，直径 3.0 mm，对光反射灵敏，偶有双眼向右侧凝视，四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧 Babinski 征阳性，深浅感觉检查不配合。颈项强直，双侧 Kernig 征阳性，Brudzinski 征阴性，无出汗、皮肤潮红等植物神经功能异常。
入院后患者病情稳定，康复评定后予针灸、手法、高压氧等康复训练，辅以对症支持治疗。
2020-07-27 凌晨，患者突然出现呼吸急促，伴头面部大汗。
查体：T 40℃，P 165 次/分，R 61 次/分， BP 164/96 mmHg，血氧饱和度 98%。双侧瞳孔约 3 mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗，有少量痰鸣音。头面部和四肢大量出汗，躯干无汗。双下肢无水肿。四肢肌张力较入院时明显增高，无大小便失禁。
大家思考一下，患者病情变化的原因是什么？ 医生应当如何处理？
完善相关检查（2020-07-27）
血常规：白细胞 16.7*10^9/L↑，中性粒细胞百分比 78.3%↑，血小板 352*10^9/L↑。
生化+电解质：ALT 52.60U/L↑，AST 43.90U/L，γ-GT 67.60U/L↑，尿酸 678.20umol/L↑ ，CK 492.60U/L↑，LDH 344.90U/L↑，钾 5.42 mmol/L↑，氯 110.70 mmol/L↑，钙 2.63 mmol/L↑。
凝血功能：纤维蛋白原 4.39 g/L↑，D-二聚体 1.45ug/mL↑。肌钙蛋白Ⅰ测定 0.022ng/mL，B 型钠尿肽 18.01pg/mL。降钙素原 0.05ng/mL；C 反应蛋白 8.50 mg/L。
心电图：窦性心动过速。 头颅 CT（2020-07-28）：多发腔隙性脑梗塞，脑软化灶；脑萎缩。肺 CT（2020-07-28）：双肺间质性炎性改变；纵膈淋巴结显示；双侧胸膜增厚。
头颅 CT （来源：作者提供）
肺 CT （来源：作者提供）
结合临床资料，考虑患者存在肺炎，予美罗培南 0.5 g q8 h 静滴，赖氨匹林 0.9 g 静滴一次，吸痰及更换气管切开套管（管内少量痰痂）。
约 1 小时后患者出现呼吸急促、大汗，仍有发热，热峰较前有所降低，T 39～40℃，P 130～160 次/分，R 40～60 次/分，BP 135～160/90～100 mmHg，血氧饱和度 88～100%（吸氧）。双侧瞳孔约 3 mm 对光反射灵敏，双肺呼吸音粗，可闻及少量痰鸣音，未闻及明显干湿啰音。
此后上述症状阵发性加重，每日发作 2～3 次，每次持续 10～20 分钟。
（2020-07-28）血气分析：PH 7.45，PCO2 20.4 mmHg↓，PO2 54.1 mmHg↓，标准碳酸氢盐 18.2 mmol/L↓，血液剩余碱 -7.6 mmol/L↓，血氧饱和度 88.1%，经吸痰后血氧饱和度可立即恢复至 95% 以上。
增加诊断：Ⅰ型呼衰，呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
鉴别诊断：
1. 急性左心衰：患者临床上虽有呼吸急促、大汗、心率增快，但双肺无明显湿啰音，双下肢无水肿，BNP 基本正常。诊断依据不足。
2. 肺栓塞：患者有呼吸急促、大汗及 D-二聚体增高，不排除肺栓塞可能。但不支持点：临床无持续低氧血症。双下肢静脉超声未见血栓。需进一步检查肺 CTA 等除外肺栓塞。
2020-07-28 上午，胃管内出现咖啡色胃内容物，胃液潜血试验阳性。增加「上消化道出血」诊断，予静脉抑酸、胃管内注入去甲肾上腺素等治疗。
患者病情变化后的临床表现，能不能全部用「肺炎，Ⅰ 型呼衰，呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒」解释？
「呼吸急促、心率增快、大汗、消化道出血」，均提示植物神经受累。
高热，头面部、四肢出汗，躯干不出汗，对退热药物反应差，考虑中枢性高热，提示植物神经中枢下丘脑（属于间脑）受累。
患者既往脑出血，并破入脑室和蛛网膜下腔，有下丘脑（位于第三脑室旁）受累的解剖基础；临床表现有癫痫发作性特点，考虑增加「继发性癫痫」诊断，分类属于间脑癫痫。调整治疗方案：在呼吸机辅助通气的前提下，保证呼吸道通畅，予地西泮 30 mg 缓慢静滴（约 10 小时），后改为氯硝西泮片 0.25 mg 鼻饲 3 次/日，同时充分物理降温。
2 天后，患者呼吸急促、大汗及发热症状完全消失，消化道出血症状缓解。查体：T 36.6℃，P 70 次/分，R 16 次/分，BP 130/85 mmHg，血氧饱和度 98%。意识昏睡 ～ 浅昏迷，双瞳孔等大正圆，直径 3.0 mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗，四肢肌张力恢复至入院水平。
复查血常规（2020-07-30）：白细胞 10.2*10^9/L，中性粒细胞百分比 86.1%，血小板 274*10^9/L。
血气分析：PH 7.46↑，二氧化碳分压 28.2 mmHg↓，氧分压 66.4 mmHg↓，标准碳酸氢盐 22.1 mmol/L，血液剩余碱 -2.7 mmol/L，血氧饱和度 92.6%。
由于当时条件受限未完善脑电图，再次回我院康复的脑电图:
脑电图示：各导联可见较多量广泛性中至高波幅 5～6 Hzθ 波及少量、散在中至高波幅 3～3.5 Hzδ 波，两半球大致等对。背景活动可见低幅快波。
脑电图提示患者广泛严重的脑功能损害，与基础疾病脑出血有关。间脑癫痫，因为起源部位距离大脑皮层远，普通脑电图一般发现不了癫痫波。
（2）临床有多个植物受累的表现：呼吸急促、大汗、高热和上消化道出血；（3）有下丘脑受累的解剖学基础（位于三脑室附近）；故临床考虑为间脑癫痫，因其发作主要表现为自主神经功能紊乱，可不伴有抽搐、肌阵挛和口角抽动等癫痫常见症状，加上发病率相对较低，临床诊断困难，提醒临床医生对这种特殊类型癫痫不要误诊漏诊。
癫痫定义
癫痫是一组由已知或未知病因所引起，脑部神经元高度同步化，且常具自限性的异常放电所导致的综合症。以反复性、发作性、短暂性、通常为刻板性的中枢神经系统失常为特征。
定义具有 3 个要素：①至少一次的癫痫发作；②反复癫痫发作的倾向性及易感性；③有相应神经生物学、认知、心理及社会等方面的影响和障碍。
间脑癫痫
是由不同原因引起下丘脑病变导致的周期性自主神经功能紊乱综合征，临床表现为发作性血压升高、呼吸急促、高热、流泪、流涎、出汗、瞳孔散大或缩小及心动过速等。
其发病机制主要表现为下丘脑发作性功能紊乱。下丘脑是 CNS 整合及控制自主神经功能的中枢，调节交感与副交感神经的活动，维持机体内环境的平衡。当视丘部异常电兴奋沿下丘脑神经纤维环形传播时，可出现自主神经紊乱的各种表现。
当下丘脑异常放电扩散，阻断了中脑网状结构上行径路对大脑皮质的影响时，可产生意识障碍。异常放电影响到网状结构下行径路时，可使脊髓牵张反射增强，产生强直性抽搐。
