承接前面几期关于“纤维化”和“缺血再灌注损伤”的主题，本期我们梳理疾病研究中另一病理特点——炎症反应。
下面我们还是通过文献进行梳理：
主题：m6A修饰、相分离、炎症基因、炎症性疾病
WTAP蛋白水平升高通过增加m6A修饰促进炎症性疾病模型中的过度炎症反应
研究主要关注m6A的Writer（“写入”复合体的关键组成部分）WTAP对炎症基因的m6A促进过度炎症反应和炎症性疾病。研究发现WTAP受p65的转录激活，进而通过相分离促进“写入”复合体聚集炎症基因的转录本的m6A修饰，从而加速促炎反应；而通过阻断m6A“写入”复合体的组装，减少全局m6A水平，特别是通过靶向WTAP的相分离，可缓解过度炎症。
主题：炎症基因的遗传突变、巨噬细胞、NLRP3小体、I型干扰素、坏死性筋膜炎
截短型NFKB1变异体通过激活NLRP3炎症体和I型干扰素通路，导致易发坏死性筋膜炎。
研究主要关注NFKB1的截短型变异体促进坏死性筋膜炎的作用机制。研究通过外显子测序发现与坏死性筋膜炎相关的NFKB1的截短型变异体，NFKB1截短型变异体主要影响患者的巨噬细胞的炎症活化，具体方式为NFKB1截短型变异体增加IL-1β分泌、IFN-I通路活化，并抑制细胞自噬，导致ROS累积，最终导致NLRP3小体和IFN-I活性增加，从而促进坏死性筋膜炎。
主题：LncRNA、m6A修饰、转录调控
m6A修饰的长非编码RNA LOC339803调控肠道炎症反应。
研究主要关注lncRNA LOC339803在肠道炎症中的作用机制，研究发现LOC339803的m6A修饰影响LOC339803与m6A Reader蛋白YTHDC1的结合，从而促进其染色质定位，进而诱导NFκB介导的促炎细胞因子表达，从而促进肠道炎症反应。
主题：LncRNA、细胞炎症-增殖转换、转录调控、伤口愈合
LncRNA
SNHG26在伤口愈合过程中促进角质形成前体细胞的炎症至增殖状态转换。
细胞从炎症阶段向增殖阶段的转换对于伤口愈合至关重要，研究主要关注LncRNA SNHG26在角质形成前体细胞的炎症-增殖状态转换以及伤口愈合中的作用机制。研究发现Snhg26缺陷小鼠的伤口修复能力受损，特征是再上皮化延迟并伴有炎症反应加剧，具体机制为SNHG26与转录因子ILF2相互作用，并将其从炎症基因（如JUN、IL6、IL8和CCL20）重新定位到LAMB3的基因位点，从而发挥抑制炎症和促进增殖的作用。
主题：肠道菌群、短肽代谢物、TLR4通路、炎症反应、脓毒症
源自阿克曼氏菌的新型三肽RKH对抗致死性脓毒症。
研究主要关注阿克曼氏菌（AKK）在脓毒症相关炎症反应中的保护作用和机制。阿克曼氏菌（AKK）是一种功能性益生菌菌株，研究发现AKK在脓毒症患者肠道微生物的相对丰度与非脓毒症对照组相比显著降低；而补充活AKK或培养液上清降低了脓毒症小鼠模型死亡率。代谢组学等发现活AKK产生一种新型三肽RKH，而RKH对脓毒症引起的死亡和器官损伤具有保护作用。具体机制为RKH直接结合到TLR4并阻断免疫细胞TLR4信号转导，及其介导的炎症细胞激活和促炎因子过度产生。
主题：抑制剂、靶点非依赖途径、巨噬细胞炎症、慢性心力衰竭
达格列净以SGLT2非依赖方式抑制巨噬细胞介导的炎症反应抑制慢性心力衰竭。
达格列净（Dapagliflozin）是钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）的抑制剂，研究发现达格列净改善了心肌梗死和横主动脉缩窄诱导的心力衰竭，而SGLT2缺乏则不能发挥保护作用。因此研究发现达格列净可直接抑制巨噬细胞炎症，从而抑制心脏成纤维细胞的激活，且作用机制能与CXCR2有关。
主题：核受体、兴奋性毒性、糖酵解、神经元死亡和炎症诱导的神经退行性变
NR4A2/VGF通路通过促进神经元糖酵解加剧炎症诱导的神经退行性变。
研究关注兴奋与抑制失衡（E/I失衡）下，慢性过度兴奋导致多发性硬化神经元丢失的机制。研究发现NR4A2通过诱导VGF分泌增加了对兴奋毒性的敏感性，导致依赖糖酵解的神经元细胞死亡。
主题：三羧酸循环代谢物、Nrf2炎症反应、巨噬细胞、动脉粥样硬化
衣康酸通过激活小鼠巨噬细胞中Nrf2依赖的抗炎反应抑制动脉粥样硬化。
研究关注免疫调节代谢物衣康酸在动脉粥样硬化中的作用机制，研究发现衣康酸及其合成酶Acod1在小鼠动脉粥样硬化发生过程中上调，且与与人类动脉粥样硬化主动脉标本中闭塞呈负相关，具体机制发现衣康酸通过诱导Nrf2依赖的抑制巨噬细胞中的促炎反应抑制动脉粥样硬化发生。
主题：天然产物、肠道菌群、代谢物、炎症通路、高脂饮食相关神经炎症。
奎尼酸抑制肠道菌群色氨酸代谢物介导的DR3/IKK/NF-κB信号通路，减轻高脂饮食诱导的神经炎症。
研究主要关注奎尼酸（QA）在高脂饮食（HFD）诱导的大脑氧化应激和神经炎症中的保护作用和机制，研究发现QA增加肠道微生物色氨酸代谢产物IAA和KYNA，进而抑制DR3/IKK/NF-κB信号通路，最终抑制氧化应激和炎症反应。
