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Cell Metab | 挑战了超加工食品成瘾的假设!爱吃奶昔并不是一种成瘾行为

BioArt  · 公众号  · 生物  · 2025-03-21 08:32

正文

撰文 | Sure


超加工食品或深加工食品通常含有高水平的糖和脂肪,这种组合在天然食物中非常少见 【1】 。然而,这种食物极具适口性,容易导致过量摄入和体重增加,并增加肥胖及其慢性疾病的风险 【2-4】 。传统观点认为,大脑的多巴胺系统对食物的口感和营养成分 (如脂肪和糖) 有反应,脂肪和糖的组合会在脑内引发协同的多巴胺释放效应,可能增强其奖励价值 【5】 。因此,有人提出超加工食品可能具有成瘾性,因为它们会引发大脑奖励区域的过度多巴胺释放,类似于毒品的成瘾机制。然而,长期高刺激下,为了维持神经系统的平衡,大脑可能会减少多巴胺D2受体的数量或敏感性。这意味着,即使同样的食物继续提供相同的多巴胺水平,但由于受体减少,个体的愉悦感会降低。人们可能需要吃更多的食物或更高糖高脂的食物,才能获得与之前相同的满足感。这种神经适应可能会导致暴饮暴食,进一步加剧肥胖和代谢疾病的风险。


近日,来自美国 国立卫生研究院(NIH) Kevin D. Hall 课题组合作在 Cell Metabolism 上发表了临床与转化报告类型论文 Brain dopamine responses to ultra-processed milkshakes are highly variable and not significantly related to adiposity in humans 在本研究中,作者 探讨了超加工食品成瘾的可能性,他们认为超加工奶昔不能引发显著的多巴胺反应,肥胖也与多巴胺反应不存在强相关性,反倒是个体的主观感受更多的影响了多巴胺的释放。


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为了验证超加工饮食成瘾性与多巴胺之间的关系,作者募集61名体重稳定的成年人进行饮食控制,所有参与者在NIH代谢厨房接受3-5天的标准化饮食 (50%碳水化合物、35%脂肪、15%蛋白质) ,并在NIH临床中心住院5天以确保饮食稳定。参与者在禁食一夜后进行首次正电子发射断层扫描 (PET) ,75分钟后参与者引用226毫升的香草奶昔,30分钟后进行第二次PET扫描,以测量奶昔摄入后多巴胺受体的变化。研究表明,超加工奶昔并未引发显著的多巴胺反应,摄入奶昔后,多巴胺D2受体的结合潜能 (D2BP) 的平均值与禁食状态相比无显著变化,也未发现多巴胺释放变化。


根据先前的推测,作者继续分析了肥胖程度与奶昔引发的多巴胺反应之间的关系。作者推测肥胖者的多巴胺反应较弱,但是数据显示BMI与D2BP变化的相关性较弱,其他脂肪相关指标与多巴胺反应无相关性。另外,年龄、性别、空腹血糖、胰岛素水平和胰岛素敏感性均未与奶昔引发的多巴胺反应相关。这些结果表明,摄入超加工奶昔后,大多数个体未表现出明显的多巴胺释放,因此作者认为这些食品未必像毒品一样引发超强的奖励反应。


接下来,作者进一步分析发现多巴胺反应可能与主观饥饿感和愉悦感相关。他们发现对奶昔感到更愉悦的人或者更渴望喝到奶昔的人,对多巴胺反应更强。此外,空腹时更饿的个体也对多巴胺反应更强,与此对应的是进食后饥饿感降低越多,多巴胺释放越多。这些结果表明, 个体的主观饥饿感、食物愉悦感、渴望程度,与其多巴胺反应存在关联 ,但与肥胖程度无关。


最后,作者还分析了多巴胺反应与超加工食品摄入量之间的关系。在研究最后一天,参与者可自由摄入不同类型的食物。研究发现,总能量摄入与多巴胺反应无显著关系。但是,超加工巧克力曲奇的摄入量与大脑特定区域左侧苍白球和左侧壳核的多巴胺反应显著相关,这表明 某些个体对超加工食品的多巴胺反应可能影响他们的食物选择


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总的来说, 这项研究挑战了超加工食品成瘾的假设,在作者设定的实验条件下并未观察到预期的强烈多巴胺释放,但是他们还是发现个体对超加工食品的多巴胺反应高度异质性,可能更多受到主观体验的影响,而与肥胖无关。超加工食品的吸引力可能更多来自心理和行为因素,而非单纯的生物学成瘾机制。


原文链接:

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.02.002


制版人: 十一



参考文献


1. Fazzino, T.L., Rohde, K., and Sullivan, D.K. (2019). Hyper-Palatable Foods: Development of a Quantitative Definition and Application to the US Food System Database. Obesity (Silver Spring) 27, 1761–1768.
2. Martı ́nez Steele, E., Baraldi, L.G., Louzada, M.L.d.C., Moubarac, J.-C., Mozaffarian, D., and Monteiro, C.A. (2016). Ultra-processed foods and added sugars in the US diet: evidence from a nationally representative cross-sectional study. BMJ Open 6, e009892.
3. Hall, K.D., Ayuketah, A., Brychta, R., Cai, H., Cassimatis, T., Chen, K.Y., Chung, S.T., Costa, E., Courville, A., Darcey, V., et al. (2019). UltraProcessed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metab. 30, 67–77.e3.
4. Lane, M.M., Gamage, E., Du, S., Ashtree, D.N., McGuinness, A.J., Gauci, S., Baker, P., Lawrence, M., Rebholz, C.M., Srour, B., et al. (2024). Ultraprocessed food exposure and adverse health outcomes: umbrella review of epidemiological meta-analyses. BMJ 384, e077310.
5. Small, D.M., and DiFeliceantonio, A.G. (2019). Processed foods and food reward. Science 363, 346–347.


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