阻断Wnt\/β-catenin通路，预防心脏受损

左图：对照组老鼠的心肌细胞；右图：基因缺陷老鼠的心肌细胞

Wnt/β-catenin通路参与着一些基本的生物学进程。研究人员称，心脏受损后，Wnt/β-catenin信号促进了心脏成纤维细胞的纤维化、瘢痕形成和有害心肌扩张。

“Wnt/β-catenin信号通路涉及许多正常和疾病进程，很难成为治疗靶点，”分子心血管生物学家Katherine Yutzey博士说。“及早靶向心脏病纤维化反应的理念应该可以改善心肌功能，阻止疾病进程。我们的研究为心肌纤维化成因和心脏病潜在疗法提供了新见解。”

治愈心脏组织功能低下和心肌瘢痕是战胜世界心脏病杀手的一道几乎难以跨越的障碍。

动物模型实验

Yutzey和同事使用了一种基因培育的新老鼠品系，来测定Wnt/β-catenin信号通路对心脏成纤维细胞的重要程度。

为了用老鼠模拟人类心脏损伤，研究人员通过“主动脉缩窄”限制流经心脏的血量。基因工程老鼠心脏损伤后成纤维细胞Wnt/β-catenin通路受阻，而对照老鼠依旧正常表达。

对照老鼠表现为大范围的纤维化、瘢痕化和心功能减退。β-catenin（β-连环蛋白）功能受损的老鼠则减少了纤维化和瘢痕化的程度，动物心脏功能也得到了保护。

研究人员强调，实验研究处于初级阶段，现在谈临床应用还为时尚早。其他研究也证明过不同途径参与了这一过程。包括本文在内的这些论文，有助于人们了解心肌纤维化的最佳抑制途径，向改善肌肉功能和治疗疾病的目标前进。

未来，Yutzey和她的同事们将继续寻找靶向Wnt/β-catenin信号通路的合适治疗途径。