1. 病例摘要
患者女，25岁，64 kg。诊断：G1P0，宫内妊娠36+6周单活胎，枕左前（LOA）；妊娠合并风湿性心脏病（心功能Ⅲ级），拟在硬膜外麻醉下行急诊剖宫产术。既往史：风湿性心脏病史6年。体格检查：心率（HR）92次/min，呼吸（R）22次/min，血压（BP）118/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，体温（T）：36.7°C。二尖瓣区可闻及3/6级舒张期隆隆样杂音。辅助检查：入院超声心动图示：二尖瓣狭窄，瓣口面积1.0 cm2，伴轻度主动脉瓣关闭不全，中重度三尖瓣反流，中度肺动脉高压，肺动脉收缩压（PASP）73 mm Hg，左心室射血分数（LVEF）65%。
【关键词】剖宫产术；风湿性心脏病；二尖瓣狭窄；肺水肿；麻醉管理
2. 麻醉管理
2.1术前评估
2.1.1实际麻醉术前评估
本例患者系妊娠合并风湿性心脏病。重度二尖瓣狭窄(瓣口面积为1.0 cm2)；根据美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级，为Ⅲ级,根据美国麻醉医师学会（ASA）分级，为ⅣE级。分娩方式为剖宫产，预计手术时间为1 h。
围术期可能发生的风险包括：低血压、肺水肿、心律失常、恶心呕吐、反流误吸等。
2.1.2术前评估分析
2.1.2.1二尖瓣狭窄的病理生理
正常的二尖瓣瓣口面积约为4.0~6.0 cm2，当瓣口面积＜2.0 cm2时，开始出现跨瓣压；当瓣口面积＜1.5 cm2时，开始出现临床症状；当瓣口面积＜1.0 cm2时，大多数患者可出现明显的临床症状[1]。除此之外，二尖瓣狭窄的病理生理表现还与舒张期通过二尖瓣的血流量以及舒张期的长短有关[3]。当瓣口面积＞1.0 cm2时，很少出现肺水肿。然而心房纤颤、贫血及妊娠可能影响瓣口面积与症状的相关性，加重二尖瓣狭窄的症状。
二尖瓣狭窄患者发生肺动脉高压的原因如下：左心房压力升高，被动后向传递；左心房和肺动脉高压诱发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；长期严重二尖瓣狭窄可能导致血管床出现器质性闭塞性病变。
2.1.2.2妊娠对孕妇心血管系统及造血系统的影响
为了适应妊娠期的生理需要，孕妇会出现心输出量（CO）增加和外周血管阻力下降等变化。孕妇CO从第5周开始上升，32周时达到高峰，此时约增加了30％~50％。每搏量及心率增加可导致CO增加，其中每搏量增加起主要作用（占20％~50％），心率增加作用占20％~30％。由于激素和自主神经等因素的影响，快速性心律失常更为常见，尤其是在妊娠晚期。
在妊娠晚期，孕妇处于仰卧位会导致回心血量减少，从而使CO降低，该现象称为仰卧位低血压综合征。这可能导致胎盘供血减少，孕妇可以通过主动脉收缩来代偿这一变化，但麻醉会减弱上述主动脉收缩的代偿。
妊娠期，孕激素与肾素-血管紧张素系统发生变化可导致水钠潴留，体内水分增多。至妊娠末期，血容量可增加45％，而红细胞仅增加30％，产生孕妇生理性贫血，其平均血红蛋白含量与红细胞比容分别为11.6 g/L和35.5％。机体表现为CO和动脉血氧分压增加以及氧离曲线右移，从而使氧供满足母婴的生理需要。在整个妊娠期，孕妇处于高凝状态，几乎所有凝血因子均升高，这种高凝状态可能导致血栓形成。
2.1.2.3患者风险评估
二尖瓣狭窄患者的妊娠期及围产期并发症发生率与妊娠前的NYHA心功能分级、二尖瓣瓣口面积以及患者的年龄密切相关。轻、中、重度二尖瓣狭窄患者的妊娠期心脏并发症发生率分别为26％、38％和67％（根据二尖瓣瓣口面积将二尖瓣狭窄分为：轻度,瓣口面积＞1.5 cm2；中度，1.0 cm2＜瓣口面积≤1.5 cm2；重度,瓣口面积≤1.0 cm2）。妊娠晚期、分娩期及产后期为心脏并发症的高发时刻。尽管心脏并发症发生率很高，但二尖瓣狭窄致孕妇死亡并不常见。
2.1.2.4妊娠合并心脏瓣膜疾病患者危险分级[5,6]
与妊娠期母儿低风险相关的心脏瓣膜疾病：
●无症状主动脉瓣狭窄伴低平均跨瓣压（跨瓣压＜25 mm Hg且主动脉瓣瓣口面积＞1.5 cm2），左心室收缩功能正常；
●主动脉瓣关闭不全,左心室收缩功能正常，NYHAⅠ或Ⅱ级；
●二尖瓣关闭不全,左心室收缩功能正常，NYHAⅠ或Ⅱ级；
●二尖瓣脱垂不伴有二尖瓣关闭不全，或伴有轻中度二尖瓣关闭不全，但左心室收缩功能正常；
●轻度二尖瓣狭窄（二尖瓣瓣口面积＞1.5 cm2，跨瓣压＜5 mm Hg）不伴有重度肺动脉高压；
●轻中度肺动脉瓣狭窄。
与妊娠期母儿高风险相关的心脏瓣膜疾病：
●重度主动脉瓣狭窄伴或不伴有症状；
●主动脉瓣关闭不全，心功能Ⅲ~Ⅳ级；
●二尖瓣狭窄，心功能Ⅱ~Ⅳ级；
●二尖瓣关闭不全，心功能Ⅲ~Ⅳ级；
●主动脉瓣膜疾病或二尖瓣疾病导致的重度肺动脉高压（肺动脉压＞75％体循环压）；
●主动脉瓣膜疾病或二尖瓣疾病伴有严重左心室功能不全（EF＜0.4）；
●机械瓣需要使用抗凝药物；
●马凡综合征伴或不伴主动脉瓣关闭不全。
据此，本例患者为重度二尖瓣狭窄，心功能Ⅲ级,属于高危险组。
2.1.3术前准备
2.1.3.1误吸反流的预防
患者行急诊剖宫产术，术前及时预防性应用H2受体阻滞剂、非颗粒状抗酸药及甲氧氯普胺（胃复安）可降低恶心呕吐、误吸反流的发生风险，降低手术并发症发生率。
2.1.3.2药物应用
若患者出现症状或肺动脉压＞50 mm Hg，则应该预防性应用β1受体阻滞剂（如，美托洛尔、阿替洛尔），防止引起子宫收缩。根据心功能、肺动脉压及平均跨瓣压决定用药剂量。若持续出现肺充血，则应该使用利尿剂。
2.2术中管理
2.2.1实际麻醉术中管理
选择连续硬膜外麻醉。患者入室BP 120／75 mm Hg，HR 80次／min，R 20次／mjin ，动脉血氧饱和度（SpO2） 99％。开放静脉通路，静脉滴注乳酸钠林格氏液，速度约为5 mL/min。建立连续有创动脉血压监测。嘱患者取左侧卧位，于L1~L2行硬膜外穿刺，入针深度5.0 cm，向上置管，置管深度3.0 cm。转为平卧位后，经硬膜外置管给予1%利多卡因和0.5%罗哌卡因混合液2 mL。持续观察发现，患者血压无明显波动，生命体征平稳，3 min后给予上述混合液3 mL，密切观察生命体征，未见明显波动，随后硬膜外分次给予该混合液共15 mL,针刺麻醉平面为T6。在此过程中同时进行消毒，手术开始后患者仍诉有疼痛，再次硬膜外给予上述混合液5 mL。手术持续40 min，术中患者未再诉疼痛，手术过程顺利，患者生命体征平稳，新生儿1 min、5 min Apgar评分分别为8分和10分。
2.2.2术中管理分析
二尖瓣狭窄与主动脉瓣狭窄的病理一样，其与瓣膜关闭不全的最大区别为，限制了心输出量增加，处理更为棘手。心输出量受限使患者对手术和麻醉的应激能力下降，容易导致机体和器官供血不足，如发生心动过速可使左心室的灌流量进一步下降，因此防止心动过速为术中麻醉处理的关键；另外，外周血管突然扩张，也会给患者带来灾难性的结果，由于心输出量不能代偿性增加，会造成突然低血压。对于静脉系统，应防止回心血量骤增超过患者的代偿能力以及防止加重患者的肺动脉高压引起肺水肿。导致肺动脉压增高的因素包括：缺氧、二氧化碳蓄积、使用氯胺酮、输液过多、头低位、胸腔压力增加等，麻醉中应避免上述危险情况。同时需要维持血压以保证胎盘血供。
2.2.2.1术中监测的选择
对于重度二尖瓣狭窄患者以及近期心力衰竭患者，除外进行硬膜外麻醉的标准监测，进行有创监测也必不可少；对于无症状的患者，不需进行有创监测，只需提高警惕给予密切观察；对于有明显症状的患者，则应该给予有创动脉血压连续监测及肺动脉导管监测，直至产后24 h[2,4]。麻醉前应启动有创动脉血压连续监测，以便麻醉医师及时发现和处理低血压。通过中心静脉通路可以持续监测右心房压力，并提供给药通道。若根据中心静脉压指导补液，应考虑继发于慢性肺动脉高压及三尖瓣反流所致的中心静脉压升高，根据中心静脉压的变化趋势可以衡量右心前负荷的大小，而非中心静脉压的绝对数值。尽管尚无直接证据表明，使用肺动脉导管对患者有益，但其可能有益，特别是对于合并肺动脉高压或右心功能不全的患者，因为通过肺动脉导管可以直接测量肺动脉压、肺血管阻力、左心房压、心输出量及混合静脉血氧含量。
2.2.2.2 低血压的预防及治疗
麻醉方式的选择禁用蛛网膜下腔麻醉。相对于蛛网膜下腔麻醉，虽然硬膜外麻醉并不完善，且起效较慢，但其对血流动力学的影响相对较小且容易控制[8]，对于二尖瓣狭窄患者，更倾向于选择硬膜外麻醉，尤其应小剂量分次给予局麻药，以免发生突然低血压。
补液的选择术前预先给予孕妇静脉输液预扩容，可以显著降低术中低血压的发生率。对于二尖瓣狭窄孕妇，由于其心输出量固定，应根据麻醉平面的变化来决定补液量及速度；对于有症状的患者，应根据监护调节补液速度，防止患者出现肺水肿等并发症。
血管活性药物的使用术中应注意维持足够的血压，防止出现胎儿供血不足。静脉给予去氧肾上腺素收缩血管，以纠正硬膜外麻醉手术中出现的低血压。由于麻黄碱可激活β受体导致心率加快及胎儿代谢性酸中毒,因此不建议该药用于合并二尖瓣狭窄的孕妇。
患者术中应始终保持垫高左侧臀部的体位，防止发生仰卧位低血压。
2.2.2.3心房纤颤及其他室上性心动过速
二尖瓣狭窄患者的左心房扩大重构，有发生心房纤颤的危险。心房纤颤可导致心律不齐、心率加快、心房收缩停止，从而进一步降低通过二尖瓣的血流量，使心输出量进一步下降，加重患者的症状。一旦术中发生心房纤颤，对母婴预后极为不利。
对于任何可导致血流动力学不稳定的持续性室上性或室性心动过速，均可应用直流电复率。对于血流动力学稳定的患者，可采用药物治疗。所有常用的抗心律失常药物均可通过胎盘屏障，然而长期临床应用表明，奎尼丁、β-受体阻滞剂以及维拉帕米对母亲及胎儿均无不良影响，可以应用。对于预防室上性心律失常，首选β1受体阻滞剂，但其可能导致胎儿心动过缓。对于常用的广谱抗心律失常药胺碘酮，只有在其他药物无效时才能应用。
2.2.2.4 防止肺动脉高压加重及右心衰
应避免可能加重肺动脉压升高的情况，如高CO2血症、低氧血症、低体温、代谢性酸中毒等。必要时，可考虑应用降低肺动脉压及增强右心功能的药物，并防止过分积极补液影响右心功能代偿。
2.2.2.5 缩宫素的应用
缩宫素为剖宫产术后预防产妇产后出血的一线药物。缩宫素可导致心率增快、血压降低、心输出量增加、全身血管阻力降低等不良反应[9]。心功能正常的孕妇可以较好的耐受上述不良反应。然而心功能欠佳的孕妇则不能很好的耐受上述心血管不良反应，关于这些患者剖宫产术后能否应用缩宫素预防产后出血、缩宫素的应用剂量及注射速度仍存在争议。有研究表明，对于合并产后出血低风险的患者，缩宫素ED90介于0.35~3.0 IU。注射速度为0.29 IU/min（95％可信区间 0.15~0.43 IU/min ）。对于子宫收缩功能不全致产后出血的患者，英国皇家妇产科学会(RCOG)建议，使用40 IU/500 mL生理盐水，以10 IU/h的速度静脉滴注，直至控制出血为止[7]。
对于本例二尖瓣狭窄患者，缩宫素增加每搏输出量，增快心率的作用可能导致肺水肿的发生危险增加。对于此类患者，能否使用缩宫素预防产后出血及如何应用缩宫素仍需进一步研究。在实际应用中，在进行密切监测的同时，应仔细权衡产后出血的风险与使用缩宫素导致心血管不良反应的风险。
2.2.2.6 感染性心内膜炎的预防
美国心脏病学会/美国心脏病协会（ACC/AHA）建议：除非怀疑存在感染，对于非复杂阴道分娩及剖宫产患者，不需常规应用抗生素预防感染性心内膜炎。对于使用人工瓣膜、曾患有感染性心内膜炎、复杂先天性心脏病等高危患者，应使用抗生素预防感染性心内膜炎[10]。
2.2.3 本例患者的术中管理实践总结
本例患者的麻醉方案选择及术中管理总体来说较为适宜，并能够有效监测和防范不良事件的发生。在硬膜外麻醉阻滞过程中，由于给药速度控制比较严格，麻醉平面上升缓慢，血流动力学较为平稳。进行有创动脉血压连续监测，有助于了解患者血压的实时变化，指导维持血流动力学稳定。本例患者并未置入肺动脉导管，也未监测中心静脉压、肺毛细血管楔压及肺动脉压的变化。本例患者为急诊，产前检查不足，妊娠期间未针对二尖瓣狭窄进行定期检查，从而导致对患者疾病的发展了解不足，增加了手术麻醉的风险。
2.3术后管理
2.3.1实际术后管理与可能事件分析
由于患者术前禁食、禁饮，术中补液不充分，手术过程中失血，采用硬膜外局麻药镇痛，术后出现心力衰竭及产后出血等原因可能导致术后发生低血压。由于术后子宫收缩，回心血量短期内急剧增加，二尖瓣狭窄患者的心输出量相对固定，患者发生肺充血、肺水肿及心力衰竭的可能性仍然很大。
2.3.2术后管理分析
2.3.2.1术后监测的应用
由于术后患者发生肺水肿的可能性仍然很大，因此有创动脉血压连续监测应持续至术后24 h，并严密观察患者的情况。
2.3.2.2术后发生肺水肿的原因分析
●血液胶体渗透压下降；
●前负荷增加。由于产妇产后子宫收缩，静脉窦压迫解除以及细胞外液重新分布，均可导致患者的回心血量增加；
●左心室收缩功能不全，患者术前心功能Ⅲ级；
●肺动脉高压；
●二尖瓣狭窄患者的心输出量相对固定，对产后回心血量增加耐受力差；
●患者可能出现室上性心律失常、心室率增快，如心房纤颤可导致心房收缩停止，心室舒张期缩短，从而使肺循环回心血量进一步减少,导致肺水肿。
2.3.2.3肺水肿的预防与治疗
与非产妇肺水肿的治疗相似，产后应积极应用利尿药（呋塞米）预防肺水肿，继续应用β-受体阻滞剂防止心率过快。应用硬膜外镇痛可以有效防止疼痛应激所致的心率增加。除此之外，对于二尖瓣狭窄患者，应给予足够的监护，以便及时发现心律失常等问题；对于症状严重的患者，需要维持外周动脉监测及肺动脉导管至产后24 h。
2.3.3本例患者的术后管理实践总结
术中补液适当，根据监测谨慎地提升麻醉平面，术后采取有效的镇痛措施，及时应用利尿药及β受体阻滞剂，有效预防回心血量骤增及心率增快所致的肺水肿。本例患者虽然术后未继续应用有创动脉血压监测，但术后给予无创血压持续监测与心电监护，密切观察患者病情。
本文作者为：中山大学附属第一医院麻醉科 姚溪 张旭宇 刘克玄，本文已发表在《麻醉学大查房》上。
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