有一种蒙X状态叫我是谁?我在哪?我在干什么?
可是你想过吗?有一天,你可能真的会忘记这些。忘了自己是谁,忘了最爱的人,忘了回家的路……
我们常常在网上看到这样一种寻人启事:患有老年痴呆症的老人走失,家人焦急万分,恳请大家帮忙转发和寻找。我也曾经在朋友圈转发过这样一条信息。一位朋友患有老年痴呆的父亲走失,一家人出门寻找、报警调取监控、在网上寻求帮助,然而找了好久也没能找到老人。最终找到的时候,老人已经永远的离开了。
导致这起不幸的罪魁祸首就是
“老年痴呆”
。引起“老年痴呆”的疾病有很多种,但通常指的是
阿尔茨海默症(AD)
。这是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。其临床症状包括记忆障碍、失语、失用、失认、和执行功能等认知障碍,同时伴有精神行为异常和社会生活功能减退。[4]
通俗的讲,这是一种发病初期难以被察觉,症状逐渐加重,且随着年龄增长而难以避免的疾病。患者会出现“老糊涂”,记不住事情,进而发展为智力障碍;表达、理解困难;视觉障碍(比如走路时无法判断空间和距离而撞在门上);幻听幻视;肢体不协调(经常上楼梯绊倒,自己无法穿衣吃饭);以及性格巨变、做事不符合常理等等。
人们把这种病称为记忆的橡皮擦,但是它带来的症状远不止健忘,不论是患者还是家属都承受着巨大的痛苦和无助。
治愈阿尔茨海默症的药物或方法?
很遗憾,现在还没有······
为什么这么难以治愈?我们从发病的原因说起。
目前国际上最主流的两种观点是AD患者的脑部病变是由于β-淀粉样斑块和神经纤维缠结引起的。
β-淀粉样斑块的形成是由于在AD患者大脑内,β-淀粉样蛋白的代谢发生了紊乱,越来越多的未被分解代谢的β-淀粉样蛋白形成聚合物,甚至是沉积物分布在神经细胞周围,导致神经细胞逐渐死亡。
神经纤维缠结则是由一种被称为Tau蛋白的物质,在过渡磷酸化后聚合形成,这些一团乱麻一样的聚合物缠结在神经细胞内,使神经细胞失去正常功能。[3]
不管是β-淀粉样蛋白还是Tau蛋白,在正常的人体内都存在着且发挥一定生理作用,但AD患者体内的这两种蛋白发生了代谢异常,导致神经细胞无法正常传递信息,最终死亡。患者最先发生病变的部位是海马体,也就是掌管我们记忆的部分,因此患者初期会表现出健忘,当病症逐渐加深,患者会逐渐丧失各种认知功能。
研究表明AD可能是在多种因素的共同作用下发生的。
根据研究统计,患有糖尿病可能会增加迟发性阿尔兹海默症的患病风险。此外,心脏病的患病因素如高血压、高血脂、高胆固醇等也会增加风险。
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同时,AD也是一种复杂的多基因相关性疾病,目前已知多种基因均与AD的发生有密切关系。