(一)发病机制
各种类型休克后期都可以引发急性肾衰,主要发病机制如下:
1. 肾血流降低 休克时肾脏反应先于其他器官,作为对急性血容量减少的一种保护性机制,通过血液重分配,优先灌注心、脑、肺等重要生命器官。但肾脏本身是高血流器官,血流量约占心排量的1/4,因此对缺血很敏感;肾动脉短粗并与腹主动脉直接相连,全身动脉血压的任何变化都会立即影响肾灌注。MAP低于70mmHg后,肾血流丧失自我调节能力,肾血流随血压下降而减少,血压低于40 mmHg后肾血流几乎停止。完全性肾缺血几小时即可发展成急性器质性肾衰。机体血容量减少和动脉血压降低均可引起皮质肾单位的入球和出球小动脉收缩,肾血管收缩反应先于全身反应,而且当全身动脉血压恢复后,由于休克时启动的一些体液介质持续作用于入球小动脉,使动脉痉挛继续存在。肾血管收缩减少GFR并造成肾小管缺血,是休克后急性肾衰早期的主要发病机制。
2. 肾小管阻塞肾缺血后肾小管细胞肿胀,肾小管被管型和组织碎片阻塞,管内压力上升,降低肾小球有效滤过压而产生少尿。创伤和溶血后的游离肌红蛋白和血红蛋白阻塞肾小管也是造成休克肾损害的重要原因。
3. 肾小管损伤 严重肾缺血后肾小管上皮细胞广泛坏死,基膜断裂,使尿液到达肾小管时经断裂基膜弥散到间质。间质水肿压迫肾小管,加重肾小管阻塞;压迫肾小管周围的毛细血管,进一步减少肾血流,形成恶性循环加重肾损害。
4. 肾小球超滤系数降低 肾小球超滤系数即肾小球毛细血管通透性和肾小球血管滤过面积的乘积。肾缺血导致肾血管收缩减少了毛细血管滤过面积从而降低了肾小球超滤系数,与临床少尿有关。
急性肾衰初期和功能性肾衰,肾血管收缩使肾血流减少起重要作用。但肾血管收缩是一时性的,在肾衰持续期并不起主要作用。当病变发展到肾小管坏死时,肾小管阻塞,尿液返流到肾间质和肾小球超滤系数降低加重肾损害就起到重要作用。
(二)临床表现
典型的急性肾衰可表现为少尿期、多尿期和恢复期。
1. 少尿期 病人在休克发生后1天内出现少尿,平均每天约150毫升,真正无尿很少。少数病人每天尿量大于400ML,称非少尿性肾衰。少尿期可出现进行性氮质血症,血浆肌酐同时升高;水盐潴留导致全身水肿;血钾逐渐升高,无外来钾摄入时血钾每天上升05~1MM/L;代谢产生的固定酸引起酸中毒少尿期病人还可引起机体各系统功能障碍。
2. 多尿期 尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的表现。尿量超过400ML/天标志进入多尿期。早期尿量增多但肾功能尚未完全恢复,BUN仍可继续升高,一般5~7天后BUN和肌酐开始下降,多尿期易于出现水和电解质失衡,少尿期的一些严重并发症仍然存在,约1/4死亡病人死于多尿期。
3. 恢复期 多尿期后肾功能逐渐恢复正常,多数病人肾功能都恢复到能维持正常生活并从事轻微劳动,但严格检查约2/3病人残留程度不等的肾功能损害。
休克后肾功能损害是一个渐进性过程,早期少尿多由肾前性因素造成,又称为功能性肾衰。病因不能及时纠治导致急性肾小管坏死即属于器质性肾衰。两种肾衰临床表现近似,但治疗和预后相去甚远,治疗前应注意鉴别(见表62-1)。