Science子刊：癌细胞抗药性竟能传染！

药明康德 · 公众号 · 药品 · 2017-06-26 08:01

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药明康德/报道

最近，加州大学圣地亚哥分校（UCSD）的科学家们发现， 不同癌细胞之间可以通讯，通过激活一种胞内机制，增强对常见化疗药物的抗性，从而促进肿瘤的存活。 这一研究结果发表在近期的《科学》子刊《Science Signaling》上。

六年前，这个由Maurizio Zanetti教授领导的研究团队在《美国科学院院刊》（PNAS）曾发表另一篇文章，指出癌细胞利用 未折叠蛋白反应（UPR）这一胞内应激机制 ，向源自骨髓的髓样细胞、树突状细胞和巨噬细胞等发出信号，在这些免疫细胞中也激发UPR，使其具有促癌特性，有利于肿瘤的生长。UPR是由积累在内质网中未折叠或错误折叠蛋白质而激活的一种应激机制，常常会决定细胞是走向死亡还是继续存活。

▲ UPR机制 （图片来源： 《Nature Reviews Cancer》）

在近期的新文章中，作者们指出，癌细胞似乎不仅能影响到这些免疫细胞，还能 通过传播性内质网应激（TERS）机制激活其他癌细胞中的Wnt信号通路 ，后者在许多类型的肿瘤中与细胞癌变相关。

“我们注意到，当营养缺乏或者暴露于硼替佐米（bortezomib）和紫杉醇（paclitaxel）等化疗药物时，经历了TERS的癌细胞具有更强的存活力，”文章第一作者Jeffrey J. Rodvold表示：“了解在肿瘤微环境中如何提高细胞适应力是研究癌细胞间协同作用的关键，这是癌细胞应对营养缺乏和产生集体药物抗性的一种方式。”