通过改变纳米颗粒的方向来控制
RNA
运载和细胞外囊泡上的配体用于治疗癌症。
作者：
Pi F, Binzel DW, Lee TJ, Li Z, Sun M, Rychahou P, Li H, Haque F, Wang S, Croce CM, Guo B, Evers BM, Guo P.
出处：
Nat Nanotechnol. 2018 Jan;13(1):82-89. doi: 10.1038/s4
1565-017
-0012-z. Epub 2017 Dec 11.
IF=38.986
摘要：
纳米技术有许多好处，在这里我们报告了应用
RNA
纳米技术进行定向控制的优势。改变了定向
RNA
，以控制细胞外囊泡膜上的配体，或调节
siRNA
及
miRNA
的胞内转运。将膜
-
锚定胆固醇置于箭头尾部，可显示出在细胞外囊泡外表面的
RNA
适体或叶酸。相反，将胆固醇放置在箭头上，就会导致
RNA
纳米颗粒部分装载到细胞外囊泡中。利用特定靶向的
RNA
配体和细胞外囊泡进行有效的膜融合，得到的配体展示胞外囊泡能够将
siRNA
特异性递送至细胞，并有效地阻断三种癌症模型中的肿瘤生长。展示与前列腺特异性膜抗原结合的适体并且载有生存素
siRNA
的胞外囊泡抑制了前列腺癌异种移植物。表面生长因子受体适体的细胞外囊泡可抑制原位乳腺癌模型。同样，加载了生存素
siRNA
和叶酸的细胞外囊泡抑制患者的结直肠癌转移。
Fully Artificial Exosomes: Towards New Theranostic Biomaterials. 全人工外泌体：迈向新的超生物材料
作者：
García-Manrique P, Gutiérrez G, Blanco-López MC.
出处：
Trends Biotechnol. 2018 Jan;36(1):10-14. doi: 10.1016/j.tibtech.2017.10.005. Epub 2017 Oct 23.
IF=11.126
摘要：
生物纳米技术路线最近已被开发用于生产完全人造的外泌体：设计用于克服细胞外囊泡（EV）生物学和应用中的某些限制的仿生颗粒。这些颗粒很快就能成为真正的治疗性生物材料。在这里，我们概述他们目前的准备技术，他们的探索和未来的可能性，以及他们目前的局限性。
Glia-to-neuron transfer of miRNAs via extracellular vesicles: a new mechanism underlying inflammation-induced synaptic alterations.
通过胞外囊泡的miRNAs的神经胶质细胞-神经元转移：一种潜在的炎症诱导突触改变的新机制。
作者：Prada I, Gabrielli M, Turola E, Iorio A, D'Arrigo G, Parolisi R, De Luca M, Pacifici M, Bastoni M, Lombardi M, Legname G, Cojoc D, Buffo A, Furlan R, Peruzzi F, Verderio C.
出处：Acta Neuropathol. 2018 Jan 4. doi: 10.1007/s00401-017-1803-x. [Epub ahead of print]
IF=12.213
摘要：最近证据表明突触功能障碍是神经炎症疾病（如以慢性小胶质细胞活化为特征的多发性硬化症）一个早期机制。然而，引起突触缺陷的反应性小胶质细胞的作用模式还不完全清楚。在这项研究中，我们显示，炎症小胶质细胞能够产生细胞外囊泡（EVs），富含一系列调节重要突触蛋白表达的miRNA。其中miR-146a-5p是一种在海马神经元中不存在的小胶质细胞特异性miRNA，可调控突触前突触结合蛋白1（presynaptic synaptotagmin1，Syt1）和突触后神经结合蛋白1（postsynaptic neuroligin1，Nlg1）的表达，该蛋白是一种粘附蛋白，在树突棘形成和突触稳定性中起关键作用。使用一种基于Renilla（一种荧光素酶）的传感器，我们提供了炎症性EVs将miR-146a-5p转移到神经元的证据。通过蛋白质印迹和免疫荧光分析，我们显示囊泡miR-146a-5p抑制Syt1和Nlg1在受体神经元中的表达。小神经胶质细胞向神经元miR-146a-5p的转移以及Syt1和Nlg1的下调不会发生在EV-神经元联系被囊泡磷脂酰丝氨酸残基所抑制的情况下，亦或是神经元暴露于miR-146a-5p耗竭的促再生小胶质细胞，或暴露于含失活miR-146a-5p的由抗miR-146a-5p抗体处理的细胞。形态学分析揭示长时间暴露于炎性EV导致体内及原代培养的海马神经元细胞中的树突棘密度显著降低，但体外实验可以通过转染miRNA不敏感型N1Ig1得以恢复。树突棘丢失的同时，兴奋性突触密度和强度也降低，可通过检测mEPSC的频率和振幅降低得知。这些发现将炎症小胶质细胞和增强的EV产生与兴奋性突触的丢失相联系，揭示了于小神经胶质中富集的可通过EVs释放的miRNA在抑制关键突触基因中存在先前未被了解的作用。
Hepatocyte-derived exosomes promote T follicular regulatory cell expansion during hepatitis C virus infection. 肝细胞来源的exosomes促进卵泡调节细胞膨胀在丙型肝炎病毒感染
作者：
Cobb DA, Kim OK, Golden-Mason L, Rosen HR, Hahn YS.
出处：
Hepatology. 2018 Jan;67(1):71-85. doi: 10.1002/hep.29409. Epub 2017 Nov 15.
IF= 13.246
摘要：
丙型肝炎病毒（HCV）是一种全球性的健康问题，可导致严重的肝脏疾病，如肝硬化和肝癌。控制HCV需要强有力的T细胞反应，而慢性丙型肝炎患者的CD4+T细胞功能紊乱。T滤泡监管（TFR）细胞是调节性T细胞，抑制滤泡辅助性T细胞的一个子集（TFH）以及产生高亲和力的抗体产生B细胞。在这项研究中，我们研究了在肝室TfR细胞积聚在慢性丙型肝炎病毒感染相关的扩展定义的细胞和分子机制。我们的分析显示，在慢性丙型肝炎患者的肝脏，肝组织中病毒性肝炎是缺席或健康受试者的转铁蛋白受体细胞大量人口。从HCV感染肝癌细胞健康人外周血单个核细胞共培养导致循环转铁蛋白受体细胞的优惠扩大，导致Tfh细胞的抑制。此外，随着感染肝癌细胞导致生发中心的Tfr膨胀扁桃体细胞共培养。值得注意的是，扩张是由转化生长因子β（TGF -介导的β）-含外来体释放HCV感染的肝细胞，阻断TGF-ββexosome相关或外释放抑制废止TFR膨胀。
总结
这些结果表明，肝细胞来源的exosomes在TFR积累起着举足轻重的作用，可能导致HCV感染患者Tfh反应抑制。我们的研究确定了新的途径，在肝细胞中HCV感染加剧颠覆抗病毒免疫的转铁蛋白受体细胞反应。
间充质基质细胞外泌体改善实验性支气管肺发育不良并通过巨噬细胞免疫调节恢复肺功能
