阿莫西林克拉维酸钾根除幽门螺杆菌优于阿莫西林？

幽门螺杆菌（Hp）是一种微厌氧，寄生在胃内的细菌，黏附于胃粘膜及细胞间隙。

目前我国Hp感染率约50%。Hp感染是目前最明确的胃癌发生危险因素。

以下人群发现幽门螺杆菌感染后需要进行根除治疗：

1．消化性溃疡(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)患者；

2．慢性胃炎伴消化不良症状、胃黏膜萎缩或糜烂的人；

3．患有胃癌、胃癌术后或有胃癌家族史的人；

4．MALT淋巴瘤患者；

5．计划长期服用质子泵抑制剂或非甾体类消炎药（如阿司匹林、布洛芬等）的人；

6．患有不明原因缺铁性贫血，特发性血小板减少性紫癜的人；

7．其他幽门螺杆菌相关性疾病（如淋巴细胞性胃炎、增生新胃息肉、Menetrier病）。

第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识（2017）推荐铋剂四联（PPI+铋剂+2 种抗生素）作为主要的经验性治疗根除 H.pylori 方案（见下表）

一篇纳入10个RCT研究的META分析显示阿莫西林克拉维酸钾较阿莫西林在四联抗Hp方案中，阿莫西林克拉维酸钾组Hp清除率更高，不良反应发生率相当。

阿莫西林是氨基青霉素，属于β-内酰胺类药物，作用靶点为细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs)，从而阻碍细胞壁黏肽合成，使细胞壁缺损，菌体膨胀裂解。对于β-内酰胺类药物耐药，通常是由于水解β内酰胺酶或对青霉素结合蛋白突变的修正产生的。克拉维酸钾仅有微弱的抗菌活性，但可与多数的β-内酰胺酶牢固结合，生成不可逆的结合物、它具有强力而广谱的抑制β-内酰胺酶的作用，是一种有效的β-内酰胺酶抑制药。

Hp不是通过合成β-内酰胺酶产生耐药性的，PBP突变是导致Hp对阿莫西林耐药的主要原因，因此使用阿莫西林克拉维酸钾抗Hp治疗并不能解决Hp对阿莫西林耐药的问题。

一项体外研究显示1MIC克拉维酸+1MIC阿莫西林体外降低Hp计数效果优于单用1MIC阿莫西林或1MIC克拉维酸。其原因为β-内酰胺酶抑制剂(克拉维酸，舒巴坦，他唑巴坦)会引起Hp细胞的形态改变，细胞壁溶解和细胞裂解。三种β-内酰胺酶抑制剂中，以克拉维酸对Hp作用最强，但这种作用是浓度依赖性的，克拉维酸对Hp的MIC为4μg/mL，阿莫西林为0.5μg/mL，克拉维酸的抗菌活性在10MIC时最佳。