“蛋白乳酸化”近1年15+重磅文章和研究要素梳理总结，适合准备科研代表作+国自然项目申请！

蛋白乳酸化修饰是国自然申请和文章研究的热点领域，如题今天梳理近一年 15+ 文章，供大家申请国自然参考。

说明 ： 由于国自然项目申请的特殊性，盘点的文章结构特点为：分子 - 机制 - 作用 - 疾病，比较适合国自然项目申请讲故事。

1. 非组蛋白乳酸化 ——ARF1—— 星形胶质细胞 —— 脑缺血性中风

研究发现星形胶质细胞中的 LRP1 通过减少乳酸生成和 ARF1 乳酸化，促进线粒体向神经元转移，减轻缺血性脑卒中 。研究从星形胶质细胞与神经元相互作用出发，基于 LRP1 在神经退行性疾病中的作用，提出 LRP1 可能在脑缺血性中风中发挥保护作用的假设。通过动物模型和细胞实验，揭示了 LRP1 通过抑制 ARF1 乳酸化促进线粒体转移，从而减轻脑缺血性中风的机制。

2. 组蛋白乳酸化 ——H3K18la—— 巩膜成纤维细胞 —— 近视

研究揭示 巩膜糖酵解通过增加组蛋白乳酸化促进成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化（ FMT ），导致近视 。研究从巩膜低氧环境出发，基于低氧诱导的糖酵解增加现象，提出巩膜糖酵解可能通过组蛋白乳酸化促进 FMT 的假设。通过动物模型实验，发现糖酵解的增强可以诱导 FMT 和近视，揭示了巩膜糖酵解通过组蛋白乳酸化促进 FMT 导致近视的机制。

3. 非组蛋白乳酸化 ——XRCC1—— 胶质母细胞瘤干细胞 ——GBM 治疗抵抗

研究显示 ALDH1A3 与 PKM2 的相互作用促进乳酸积累，其中 XRCC1 乳酸化增强 DNA 修复能力，导致治疗抵抗性。 研究从 ALDH1A3 高表达胶质母细胞瘤患者对化疗放疗反应有限的问题出发，基于 ALDH1A3 与 PKM2 相互作用现象，提出 ALDH1A3 可能通过增强 PKM2 四聚体形成促进乳酸积累的假设。通过蛋白质组学实验，揭示了 ALDH1A3 介导的 PKM2 四聚体形成导致治疗抵抗性的机制。

4. 组蛋白乳酸化 ——NR4A3—— 血管平滑肌细胞 —— 血管钙化

研究发现 NR4A3 在血管钙化中表达上调，缺乏 NR4A3 可保护血管平滑肌细胞的收缩表型，减少钙沉积。 研究从 NR4A3 在血管钙化中的作用出发，基于 NR4A3 在动脉粥样硬化进展中的关键调节作用现象，提出 NR4A3 可能通过调控组蛋白乳酸化参与血管钙化的研究假设。通过生成 NR4A3 基因敲除小鼠和两种血管钙化模型的实验，揭示了 NR4A3 介导的组蛋白乳酸化参与血管钙化的机制。

5. 非组蛋白乳酸化 ——SNAP91—— 突触蛋白 —— 焦虑缓解

研究显示运动诱导的乳酸化增强了突触蛋白的乳酸化，特别是 SNAP91 ，对抗慢性束缚应激（ CRS ）。 研究从焦虑缓解的临床问题出发，基于乳酸在运动介导的抗焦虑效应中的生物学机制，提出运动可能通过增强突触蛋白乳酸化来缓解焦虑的假设。通过解剖学证据和体内记录数据的实验，揭示了非组蛋白乳酸化在大脑中调节心理功能的新机制。

6. 组蛋白乳酸化 ——H4K12la—— 血管平滑肌细胞 —— 动脉粥样硬化

研究发现 TRAP1 通过增加乳酸产生促进组蛋白 H4 赖氨酸 12 乳酸化（ H4K12la ），加剧血管平滑肌细胞（ VSMC ）衰老。 研究从动脉粥样硬化的临床问题出发，基于 TRAP1 在动脉粥样硬化破裂斑块中表达升高的现象，提出 TRAP1 可能通过代谢重编程促进 VSMC 衰老的研究假设。通过动物模型和细胞实验，揭示了 TRAP1 介导的代谢重编程通过 HDAC3 增加乳酸依赖性 H4K12la ，促进 SASP 表达的机制。

7. 组蛋白乳酸化 ——H3K18la 和 H3K9la——CD8+ T 细胞 —— 抗肿瘤免疫

研究发现 H3K18 乳酸化（ H3K18la ）和 H3K9 乳酸化（ H3K9la ）的富集调节 CD8+ T 细胞功能。 研究从 CD8+ T 细胞激活和功能分化的临床问题出发，基于乳酸衍生的组蛋白翻译后修饰现象，提出组蛋白乳酸化可能在 CD8+ T 细胞激活和功能中发挥作用的研究假设。通过分析人类和小鼠 CD8+ T 细胞的实验，揭示了 H3K18la 和 H3K9la 在 CD8+ T 细胞中的潜在作用。

8. 非组蛋白乳酸化 ——CIRP—— 肺血管内皮细胞 —— 脓毒症引起的急性肺损伤

研究揭示脓毒症期间积累的乳酸促进巨噬细胞中 CIRP 的乳酸化，导致 CIRP 释放，加剧 ALI 。 研究从脓毒症伴随乳酸血症和急性肺损伤的临床问题出发，基于高血清乳酸水平与脓毒性患者死亡率增加相关的现象，提出乳酸血症可能通过 CIRP-ZBP1-PANoptosis 通路促进肺内皮细胞死亡的研究假设。通过动物模型实验，揭示了乳酸血症通过促进巨噬细胞衍生的 eCIRP 释放，进而介导 ZBP1 依赖的 PVEC PANoptosis 的机制。

9. 组蛋白乳酸化 ——IDH3β——