脱发称得上是人类医学自古以来的重大主题。在中国，约有1.3亿以上的成年男性因脱发而烦恼。不仅仅是男性，为脱发困扰的女性也为数不少。那么，脱发究竟是怎样演变的，又如何能够抑制脱发的发展呢？
头发由皮肤变化而来
我们的头上生长着大约10万根头发。头发由埋入头皮里毛囊生成。一个毛囊基本上只会长出一根头发。观察位于毛囊中的头发根部，能够找到一群毛母细胞，顾名思义，这种细胞的作用就是发育成头发。生长中的毛母细胞分裂增殖旺盛，分裂后的细胞不断向上方移动，从而让头发伸长。在此过程中，被称为“角蛋白”的纤维状蛋白质在细胞内不断堆积，直到细胞死亡。死亡细胞内的角蛋白硬化后成为头发的一部分。由于毛母细胞最初由皮肤细胞衍生而成，因此也可以说头发是皮肤的变形。
毛发由埋入头皮的筒状器官“毛囊”形成。毛囊连接着能使毛发竖立的立毛肌和分泌皮脂的皮脂腺。在毛囊内部，毛母细胞旺盛的分裂增殖，让毛发得以生长。而毛乳头细胞起到控制毛母细胞分裂的作用。
头发可以长到多长？
对于毛母细胞分裂增殖旺盛的头发而言，其生长速度约为1个月1厘米，1年能长15厘米左右。如果20年都不剪头发，那么头发的长度能长到大约3米。可是，这真的会发生吗？
在通常情况下，头发并不能长到那么长。因为头发也是有寿命的，在一定时期后会脱落并长出新头发。头发的生长旺盛期被称作成长期，停止成长便进入退行期，头发脱落进入休止期，以此周期循环交替，这种循环便是毛发生长周期。毛发生长周期发生一次循环，也就是一根头发的寿命大约为2～6年时间，其中约90%为成长期。所以即使不剪头发，一般来说也只能长到1米左右。
毛囊生长周期以成长期、退行期、休止期循环交替。成长期约为2～6年，此时，头发生长旺盛（①)。其后，头发停止生长，毛囊收缩进入退行期（2周左右）(②）。随后，头发的生长完全停止，并向皮肤表面上升，进入休止期（2～3个月左右）(③）。此时，在毛囊深处开始形成新的头发。最后，旧头发脱落，新头发进入成长期（④）。
控制毛发生长周期的是向毛母细胞发出指令的其他细胞，也就是位于毛囊最深处的毛乳头细胞。毛乳头细胞在毛发的生长期能分泌出促进毛母细胞分裂的物质；反之，在退行期及休止期又能分泌出抑制其分裂的物质。由此得知，决定身体上毛发粗细长短的并不是制造毛发的毛母细胞，而是控制毛发生长周期的毛乳头细胞。
令1/3男性烦恼的典型脱发“雄激素性秃发”
头发脱落并且不能再次正常生长的症状被称为“脱发”(秃发）。其中，发病率占有压倒性多数的是“雄激素性秃发”(androgenetic alopecia，AGA）。生活中通常所说的脱发，大多就是指雄激素性秃发。在中国，男性的发病率为21.3%，女性为6.0%。对于雄激素性秃发的发病率而言，由古至今几乎没有什么变化。
雄激素性秃发有两个最明显的特征。从发展的类型，即脱发的形态来看，给人的主要印象是前额的发际线逐渐后移，头顶部分的头发渐渐变得稀少；但是，在头后方的枕部和侧面仍有头发生长。这样的前额部（M形）或头顶部（O形）的脱发，便是雄激素性秃发的第一个典型症状。这与突然的局部性脱发“斑秃”或者头发整体变少这种单纯的衰老现象有着明显的不同。
原因是头发的生长周期
雄激素性秃发的第二个重要特征是：秃发并非由于头发本身数量的减少。事实上，头发变得稀少的部位并不是没有长头发，而是长着像胎毛般细小的头发。也就是说，这里的毛囊是受损而非消失。
那么，这里的毛囊发生了什么变化才变得异常呢？像前面所说的那样，细小的毛发是由较短的毛发生长周期产生的。在这些部位，原本2～6年的生长期急剧缩短，进入休止期的毛囊增多了。其结果便是头发没有得到充分生长，都变得又细又短。又粗又硬的头发变成如胎毛般又细又软的毳毛，头发性质发生了变化，便是雄激素性秃发的第二个典型症状。
而且，头发伸出头皮表面就需要有7～8毫米的长度。当雄激素性秃发较为严重时，就连这个长度也无法达到，头发完全隐藏于头皮之下。于是，头发的数量看上去就减少了。
雄激素性秃发的原因是什么？
引起毛发生长周期异常，招致雄激素性秃发的罪魁祸首就是“雄激素”。由于青春期过后雄激素的分泌量大幅增加，因此，雄激素性秃发常常于此时发生。另外，尽管分泌的量比男性的少，但女性体内同样也会分泌雄激素。
在20世纪40年代，雄激素与雄激素性秃发之间的关系就已经被证实了。其后，为了解雄激素性秃发的形成过程，开展了雄激素如何作用于制造毛发的毛母细胞的研究，但并没有得出可靠的结论。因此，究竟是怎样的机制使得雄激素引起了秃发，在相当长的时间里都是不解之谜。
不过，在最近20年，其机制的一部分得以真相大白。其实，雄激素并未对毛母细胞起到直接作用。看到这里，你可能也会想到，既然雄激素与毛母细胞无关，那一定是对控制毛母细胞活动的毛乳头细胞产生作用吧。
的确如此，但具体机制有一点复杂。让我们按顺序来看看雄激素究竟是如何引起脱发的吧。雄激素通过毛细血管的传送进入毛乳头细胞，与这里被称作“5α-还原酶”的酶相遇（①）。于是，雄激素被其活化，变成了被称为“双氢睾酮”(DHT）的物质。在毛乳头细胞内，DHT与被叫做“雄激素受体”的蛋白质相结合（②）。当发生雄激素性秃发时，DHT与雄激素受体结合后的信号传导到毛乳头细胞核，促使毛乳头细胞分泌出种种抑制毛母细胞分裂的物质（③）。由于这种多阶段的反应，雄激素抑制了头发的成长期，向退行期和休止期转移。
雄激素性秃发之所以不会在头部侧面和枕部发生，是因为这些部位的毛乳头细胞没有雄激素受体。可见，即使是相同的头发，不同部位的毛乳头细胞的性质也不尽相同。毛乳头细胞的这种性质在出生之时就已被确定。
阻止雄激素性秃发的发生
难道说对雄激素性秃发，我们除了听天由命之外，就束手无策了吗？
虽然说遗传因素决定了最终会不会有症状发生，但也不必持悲观态度。如果怀疑自己患上了雄激素性秃发，首选还是尽快就医。如果在医院进行适当的治疗，就有可能延缓雄激素性秃发的发生，甚至进一步得到症状的改善。越早治疗的话，效果越好。
治疗雄激素性秃发的首选是药物治疗。“米诺地尔”（Minoxidil）和“非那雄胺”（Finasteride）这两种药物都被证实了对雄激素性秃发具有疗效。如果只是想维持现状，使用其中哪一种药物都可以，几乎没有差异。此外，虽然存在个体差异，但连续使用3年的话，大约八成的患者能得到不同程度的改善效果。
米诺地尔作为非处方药（OTC药物）进行销售。这是直接往头皮涂抹的外用药，能作用于毛乳头细胞，使其分泌促进毛母细胞分裂的物质。在中国，根据中华医学会皮肤性病学分会毛发学组的建议，推荐男性使用5%浓度的米诺地尔，女性使用2%或3%浓度。
不过，如果想使用以非那雄胺作为有效成分的药品“保法止”(propecia）时，需要医生开具处方，因为非那雄胺是内服药。2001年，非那雄胺获批在中国上市。非那雄胺在服用后，经血管进入毛乳头细胞内，起到抑制5α-还原酶的作用。因此，雄激素不能够被活化为DHT，于是抑制了阻止毛母细胞分裂的物质的分泌。非那雄胺尤其对早期雄激素性秃发的效果更佳，但是对女性脱发不具疗效。而且怀孕期间有可能会对男性胎儿的发育造成不良影响，所以通常不对女性开具处方。
无论哪种药物，在使用之后都不会出现立竿见影的效果。需要至少连续使用半年的时间才能逐渐生效。先使用一种药物试试，一年后再做出继续还是停用、或是两种并用的判断。
不过在此需要注意的是，这些药物仅能阻止雄激素性秃发的发展，并不能扭转雄激素性秃发的发生原因。因此，一旦停用药物，雄激素性秃发又会继续发展。
目前，市面上充斥着种类繁多的育发、生发产品，但对雄激素性秃发的疗效有足够科学依据的，基本上只有以非那雄胺为代表的5α-还原酶抑制剂与米诺地尔这两种药物。
女性脱发仍有太多秘密
虽然有不少女性为脱发而烦恼，但我们对于女性是如何脱发的并不了解。女性中最常见的脱发症类型，是头顶部的毛发开始减少和变细。通常认为这与男性的雄激素性秃发一样，也是由雄激素引发的。因此，也被称为“女性雄激素性脱发”。但是，女性脱发的发生部位与男性不同，其额部的头发相对保持较好，发际线一般不后移。并且对男性的雄激素性秃发具有较好疗效的非那雄胺很难发挥出效果。由于女性的脱发与雄激素性秃发有诸多不同之处，因此，雄激素也有可能并非致病的首要因素，最近也逐渐改称为“女性型秃发”。米诺地尔对于女性型秃发同样具有治疗效果，成为女性治疗脱发的首选。
不过，对于女性而言，除了女性型秃发之外，内分泌紊乱、减肥过度以及缺铁等因素导致的脱发也比较多。一旦察觉到头发开始变得稀少，要尽早去医疗机构接受诊断,查明原因以及类型非常重要。
