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在中北欧的林地、草地和灌木丛中，生活着一种体型娇小、动作敏捷的生物——
普通鼩鼱
（
Sorex araneus
）。它们身长不足10厘米，眼睛小小的，嘴尖尖的，毛茸茸的深棕色皮毛有着天鹅绒般的触感。外表可爱的它们是十足的肉食动物，以两栖动物、小型啮齿类和各种昆虫为食。
“秋膘贴得好，冬天没烦恼。”人类会囤积脂肪来抵御寒冬，而对普通鼩鼱来说，冬季则是一场生存挑战。它们不会迁徙，也不会冬眠，而是会一直无休地奔波觅食。由于代谢极高，
普通鼩鼱仅用2.5小时就能消耗掉超过一半的体脂
，因此它们总是饥肠辘辘，每天必须摄入相当于自身重量200%到300%的食物，才能维持生命。
然而，普通鼩鼱的冬季生存策略远不止拼命吃那么简单。1949年，波兰动物学家奥古斯特·戴奈尔（August Dehnel）发现，在入冬之前，这些小动物的身体会发生一种神奇的变化：它们不仅体重下降，连头骨都会缩小。研究显示，
普通鼩鼱的头骨体积从夏季到冬季会缩小约20%，大脑质量甚至会减轻高达26%
。据说，生活在环境更严酷地区的普通鼩鼱，其头骨和大脑的缩小幅度往往更大。
为了纪念奥古斯特·戴奈尔的发现，人们将这一奇特现象命名为“
戴奈尔现象
”（Dehnel’s phenomenon）。科学家后来发现，类似的变化并非普通鼩鼱所独有，水鼩鼱（
Neomys fodiens
）、白鼬（
Mustela erminea
）和伶鼬（
Mustela nivalis
）等动物也会经历类似的季节性的头骨缩小。
普通鼩鼱的夏季幼体（左）、冬季亚成体（中）和第二年春天的成体（右），以及它们各自对应的头骨大小（图片来源：
原论文
）
到了冬天脑子变小，这听上去也太可怕了。科学研究证实，
大脑缩小确实会影响普通鼩鼱的认知能力
。实验表明，头骨收缩前的普通鼩鼱，在空间导航任务中的学习速度明显快于那些已经经历大脑缩小的个体。这意味着，它们在冬天可能会变得“迟钝”一些。
那为什么普通鼩鼱要让自己的大脑缩水呢？科学家推测，这或许是一种
极端的生存策略
。冬季寒冷又缺少食物，高能耗的大脑无疑是个沉重的负担。为了在不降低整体新陈代谢速率的情况下减少能量消耗，让大脑缩水似乎是一种简单粗暴的方法。
好消息是，普通鼩鼱的大脑缩小并非不可逆的。
到了第二年春天，它们的头骨会再次增大，大脑质量和学习能力也会随之恢复
。
到了夏季，它们的头骨又会生长到尺寸极大值，而后再次收缩。这种惊人的“大脑伸缩术”仿佛是普通鼩鼱一年一度的生理循环。然而，遗憾的是，普通鼩鼱寿命极短，绝大多数个体难以熬过第二个冬天。
大脑变化背后的基因调控
尽管科学家早已观察到这一现象，但普通鼩鼱究竟如何让头骨和大脑保持如此惊人的可塑性仍是未解之谜，戴奈尔现象的遗传基础和演化机制尚未彻底阐明。近期，一项发布于
eLife
期刊预印本（未经同行评审）的研究，为破解这一谜团提供了新的线索。美国斯托尼布鲁克大学（Stony Brook University）的科学家深入探究了戴奈尔现象背后的基因调控机制，希望揭示这项生物学奇观的遗传奥秘。
在普通鼩鼱随着季节变化而“收缩”与“膨胀”的大脑中，下丘脑的改变显得尤为特殊。研究发现，
下丘脑是普通鼩鼱整个大脑中体积变化最剧烈的区域
。从秋到冬，普通鼩鼱的下丘脑体积缩小幅度高达31.6%，而到了春天，它的体积又能增加47.8%。相比之下，大脑的其他区域变化幅度要小得多。例如，梨状皮质和嗅皮质在入冬前仅会缩小约18%，而春季恢复的幅度也只有约5%。
下丘脑不仅是普通鼩鼱体积变化最显著的大脑区域，还
在维持其代谢稳态方面发挥了重要作用
，它负责调控能量摄入、消耗和储存。因此，研究人员特别关注了普通鼩鼱下丘脑中的基因表达模式如何随季节变化，并将其与人类等其他哺乳动物进行了对比。
普通鼩鼱（图片来源：WWalas,
CC BY-SA 3.0
, via Wikimedia Commons）
研究结果显示，在鼩鼱的下丘脑中，一些
负责调控能量稳态的基因
会随季节发生显著变化，影响多个与进食行为和食物摄入量相关的代谢通路。此外，一些
与细胞凋亡相关的基因
在大脑缩小期间会明显上调，而在大脑恢复增长时则会被抑制，这表明细胞凋亡可能在戴奈尔现象中扮演了重要角色。
而且，与其他哺乳动物相比，普通鼩鼱体内某些
与血脑屏障和钙信号传导相关的基因
表达水平也显著上调。血脑屏障负责控制哪些化学物质可以进入大脑，而钙信号在神经活动和细胞通讯中起着至关重要的作用。科学家推测，这些基因的变化可能提升了普通鼩鼱对体内营养成分和能量状况的感知能力。
给人类的启示
科学家认为，研究戴奈尔现象不仅有助于揭示哺乳动物大脑和头骨的发育与演化奥秘，还能
为骨骼重塑和神经系统疾病的研究提供新的视角
。普通鼩鼱能可控地调整骨组织的收缩与再生，其背后机制或许能为开发治疗骨质疏松等疾病的新疗法提供灵感。而其大脑能够经历周期性的缩小与恢复，也可能为神经系统变性疾病的防治提供突破性的思路。
在这篇最新研究中，科学家发现，
许多在普通鼩鼱体内展现出季节性可塑性的基因，也与人类神经疾病的发展息息相关
。例如，
CCDC22
基因在调控细胞内吞的膜蛋白运输和循环方面发挥了重要作用，该基因功能异常会导致蛋白质在细胞内异常聚集，也正是阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化等神经系统变性疾病的重要特征。
在春季，普通鼩鼱体内
CCDC22
的基因表达水平显著高于其他哺乳动物。研究人员推测，这种表达上调可能在大脑体积恢复时发挥了保护作用，防止神经细胞损伤。类似的情况还出现在与孤独症相关的
FAM57B
基因，以及与阿尔茨海默病相关的
GPR3
基因上。
目前，该研究团队正
