有一名偏头痛的中年女性，最近头痛加重，吃了抗头痛药后突然视力下降眼睛也疼了，这是为什么呢？我们一起来看看。
女性患者，42岁，因“双眼远视力骤失伴逐渐加重的头痛”就诊。
既往史：血管性假性血友病（von Willebrand disease）、高血压病、哮喘和偏头痛，而无屈光不正病史。
药物史：使用培哚普利和沙丁胺醇，无药物过敏史。过去12个月内，为缓解偏头痛症状，使用了5mg佐米曲普坦。近几日由于症状加重，她增加了用药剂量。
临床表现：
验光VOD 20/100−3.25Ds/−0.50×45°Dc=20/20
VOS 20/125−2.75Ds/−1.00×143°DC=20/20
测眼压双眼34mmHg（压平式眼压计），房角镜检查示静态时双眼房角关闭。无明显视盘水肿和脉络膜积液；A超测眼轴右眼23.5 mm、左眼23.5 mm，双眼前房深度2.52 mm；前节OCT证实房角关闭（图1A，B）；
图1，前节OCT示停药前双眼（A右眼、B左眼）房角窄，前房浅
好好的，怎么就近视+房角关闭了呢？
先看看医生怎么看，作者考虑为“双眼急性药源性（佐米曲普坦）近视合并房角关闭”，嘱咐停用佐米曲普坦，予0.1％溴莫尼定滴眼液和1％布林唑胺滴眼液点双眼，2次/日。2周后视力恢复，裸眼视力右眼20/12.5、左眼20/16，眼压双眼17mmHg；房角镜检查双眼房角开放，前节OCT证实双眼前房明显加深（图2A，B）：右眼3.06mm，左侧3.10mm，B超检查无脉络膜渗出。
图2，前节OCT示停佐米曲普坦4周后双眼（A右眼、B左眼）前房变深、房角宽
步入抗青光眼治疗的道路
停抗青光眼药物1周后患者头痛复发，用溴莫尼定和布林唑胺眼液后缓解。为减少局部药物使用，对患者实施了双眼选择性激光小梁成形术，术后眼压控制好。随访显示其眼压与局部应用降眼压药物控制的水平相当。
为何会如此呢？
鉴于24小时内重复给佐米曲普坦引起眼前节反应，停止使用后症状迅速改善，推测佐米曲普坦是该疾病的致病因素。
佐米曲普坦是一种选择性5-羟色胺（5-HT）受体激动剂，对血管组织上表达的5-HT受体1B 和 1D 压型有高度亲和力。通过作用于三叉神经血管系统，抑制神经肽的释放（如降钙素基因相关肽，可导致硬脑膜血管收缩）发挥抗偏头痛作用。
脉络膜受三叉神经感觉纤维支配，该神经纤维含有降钙素基因相关肽，而虹膜睫状体复合体上也表达血清素（5-HT）能受体。
佐米曲普坦通过5-HT1B / 1D受体激活导致继发性房角关闭的机制尚未阐明。
1. 可能引起脉络膜血流失调，造成局部缺血缺氧，睫状体及脉络膜水肿、渗出，睫状体前移，晶状体-虹膜隔前旋，引起房角关闭；
2. 晶状体-虹膜隔的移动使悬韧带松弛，晶体厚度稍增加。
上述两方面因素共同导致了急性近视和房角关闭。有报道称其他几种导致双眼房角关闭的药物包括托吡酯在内，也能增强5-羟色胺能通路；5-HT相关受体1激动剂舒马曲坦可引起双眼房角关闭。
药源性房角关闭
药源性房角关闭被认为是易感、预先致敏人群中的一种特异质反应，常发生在药物治疗的前两周。该患者属于易感人群，使用佐米曲普坦长达12个月，长时间与之接触使双眼致敏，短时间内增加剂量使体内达到较高的药物峰浓度，最终双眼发生了药源性反应。
因此：
1. 药物性眼损害与用药时间、剂量及患者易感性有关。
2. 由于专业的局限性或对某些药物不良反应认识不足，临床医师在用药过程中忽略了这些药物引起的眼损害的可能性。
3. 在使用上述药物中应严格掌握适应证，详细了解患者的病史和过敏史，做到个体化合理用药。
4. 如怀疑或确认药物引起的眼损害，则须立即停药并对症处理。
5 .药物使用过程中应加强随访并嘱定期行眼科检查，做到早发现，早治疗。
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