我是一个ICU医生。
外科灾难性术后并发症，是ICU医生的劫数。比如说：术后肺栓塞。
“你快来，患者好像是肺栓塞了。”
接到这样的电话，脑袋后面嗖嗖冒冷气，混沌中的脑细胞立刻升温。焦虑的感觉，象卡布奇诺上的泡泡，汹涌地浮上来。
每一次肺栓塞，都是惊心动魄的记忆，有连续1个多小时的复苏；有横贯2012年到2013年那个年度深夜的跨年谈判；有旷日持久的官司；有剑拔弩张的对峙医闹。
下肢的血栓无声无息地生长，在某一刻突然掉下来。栓在肺动脉里，这叫肺栓塞。它的可怕在于此刻患者可能如常活动，下一刻，当血栓塞住肺动脉时，他会呼吸衰竭，循环衰竭，猝死。这个转折有时候只有几分钟。这个过程，在亲历者看来，难以相信，难以接受。后续的麻烦纷争，都来源于不理解，和不相信。
那是一个星期天中午，正昏昏欲睡的困倦中，科室鲍医生的电话打来：主任，上午转回外科的那个患者刚插了管，转回来了，氧合很差，好像是肺栓塞。
瞌睡虫立刻吓走了，我跳起来，立刻开车去医院。待我到ICU的时候，几个医生正焦虑地围着患者。
气管插管，机器用纯氧的情况下，氧饱和度在85%左右的低水平徘徊。血压只有80/40mmHg。放射科医生刚刚推了床边机出去。“患者中午活动了一下，突然氧饱和度就低下来了，只有60%。插了管过来。”鲍医生简单地向我陈述
患者
的情况。
我看着监护仪踌躇了一下。外科医生已经急得跳脚。“可以溶栓吗？”
“主任，插管的时候气道脓性痰很多，刚B超已经查过，右房没有增大，下肢没有找到血栓，但是D-二聚体高了10倍”。有经验的ICU医生立刻提醒我诊断还不靠谱。
“肝脏手术后刚过24小时，要溶栓必须有确切的证据，如果溶栓成功，创面大出血也是要死人的；如果根本没有栓子，用了溶栓药大出血，那就更惨。”我对外科医生说。
溶栓是个压力重重的决策，通常压力会重重落在ICU主任头上。必须逻辑清楚。
“眼下所有拿到的间接证据都模棱两可”。
“立刻把转运呼吸机准备好，用纯氧情况下看看
患者
氧合能不能维持，把血压再升一点，马上去做
CT血管成像(CTA)
。”我片刻间做了第一个决策。
这种
患者
的临床决策就像高空走钢丝，切忌原地耽搁，必须往前走一步，但是无论走的是哪一步，都会有人说你是错的。——
这是医学的不确定性。
焦灼的
患者
家属，激动的交谈，急切地问询，都是一种压力。上午好好转出ICU的
患者
，突如其来需要抢救，难免会疑问。在这种生命体征不稳定的时刻，做CTA当然有风险，贸然溶栓的风险，比起来也不遑多让。两难，必须选择。即使选择是错的，也要快。
即使心有顾忌，常年一起工作的队友都习惯快速一致地帮手，几个ICU医生一起动手，准备机器，准备微泵，准备通路，准备抢救箱。拥簇着一堆人，去CT室检查。
“马上把阿替普酶从药房借来，现在立刻。”我给主班护士的指令尽可能清楚。
“马上把溶栓风险的告知书打印好，加上术后创面出血的风险。”我指挥住院医生立刻做文字准备工作。在做CTA的20分钟内，把溶栓的所有需要都想妥。
“堵了左右下肺动脉，还有一根不完全堵。”
患者
还没有回来，我们在电脑上已经可以看到图像。CTA显示严重的肺动脉栓塞。放射科知道
患者
特殊，也立刻把报告打好：右肺动脉上支、左肺动脉上下支起始段肺动脉栓塞，右肺动脉下支栓塞可疑。
不过，在肝脏的手术创面附近有一层积液，看上去象创面的出血。
“溶吗？”外科医生焦虑地问我。
“一定要溶，不溶会死的”
。我看着图像立刻做了第二个决策，把栓塞的动脉指给他看，宁可冒着创面出血的风险，溶栓。
“好吧，那和家属告知一下吧。”
患者
已经送回来，纯氧下氧饱和度始终在80%左右徘徊，血压需要大剂量升压药维持。ICU医生和外科医生一起和家属谈话。
肺栓塞并不好解释，对于这突如其来的抢救，家属开始焦虑和不满，谈话很不顺利，总是会有七大姑八大姨冒出质问的声音，把决策溶栓的关键点扯开去。重点不清地落在质问“为什么”上面……持续20分钟的僵持……
我拿了两瓶溶栓药出来问：溶吗？快点想好，药在这里，不溶栓，
患者
缺氧时间长了，心脏可能马上会停。
语气太凶悍太果决，出现了并发症会被当成把柄来指责，但是不管了，时间耽搁不起。终于家属在犹豫中签字。
知情告知，有很大部分取决于医生的态度，但是
患者
家属并不知道，做这样的临床决策，医生会有“头发一下子全白了，整个人被掏空的感觉”。
医学的不确定性，把数据分析得再头头是道，还是要把一部分交由看不见摸不着的运气。
阿替普酶泵入血管。所有的眼睛都紧张地看着监护。很快，
患者
手术切口的敷料被血渗透了，溶栓药物在起作用，肺里是不是也一样呢？
紧张的等待中过了一个小时，监护仪上的经皮氧饱和度从80%升到了100%。从表现上看，肺动脉的栓子溶开了。心情未曾片刻松下来，因为手术创面更换的纱布又渗透了鲜血，引流管里的引流液变成了浓稠的血性。外科医生焦急地一遍一遍查看引流管。B超一遍遍检查局部的积液。
一个下午就在焦虑繁忙中不知不觉倏然而过。到天色乌黑，终于第一波危机过去，按氧合情况来看，栓子溶开了，手术创面的出血在可控范围内。需要输血。
家属在将信将疑中接受病情的转变。即使肺栓塞被科普了多年，临床上遇到的病例，还是没有几个人会用理解疾病的角度来配合医生。
但是，即使被恶语相向，即使多少次被恶语相向，医生还是最希望
患者
活下去的那个人。
第二天一早，上班看见呼吸机35%的氧浓度下，
患者
氧饱和度100%。不过一会儿，晨间护理的时候，给
患者
一翻身，又降到了80%。心情像过山车一样大起大落。还有栓子脱落，继续形成新的肺栓塞。
我调整了一下抗凝药物的剂量，马上打电话叫B超室主任来帮忙再仔细做一遍下肢血管彩超。
反复肺栓塞，必须从源头上处理问题。
血栓找到了，双侧都有。进展很快，而且B超下明显看到随时会掉下来的血栓。“他需要安装下腔静脉滤网”。我对紧张得茶饭不思的外科医生说。不用滤网拦住栓子，迟早会有大的掉下来。
“他怎么会这么容易长血栓，我会让家属同意的，一定要装。昨天的样子，已经吓死本宝宝了。”大多数外科医生都这个样，只要是开过这个刀，就和这个
患者
杠上了，一定要康复出院为止。
冗长的谈话僵持了1个小时，终于同意做下腔静脉滤网。
患者
气管插管，多次抢救的样子让亲属来了一波又一波，将信将疑和无端揣测的小声音不断冒出来。谈话越发困难。说明病情花费了很大的功夫。说明操作的必要性，和所需要的费用，又是费尽口舌。
带着
患者
去DSA室放下肢深静脉滤网，出动了好几个医生保驾。唯恐搬动途中又出现大块栓子脱落。万幸，一切顺利。
接下来的几天里，保护手术创口，放胸腔引流管，气管镜下吸痰，调整抗凝药，输血……
终于在肺栓塞一周后，拔掉了气管插管，顺利转出ICU。
