乳酸是在无氧代谢的情况下由肝脏产生并代谢，具体过程见图示。
在临床中，乳酸升高取决于机体氧供与氧耗的匹配情况，氧供不足和或氧耗增加，均会造成组织灌注不足，导致无氧酵解增加，引起乳酸增高。
CO是氧输送的源泉，提供给组织足够的流量和压力，维持足够的灌注水平。乳酸的升高除了与低灌注相关外，非灌注因素也可导致乳酸升高。
在平时麻醉的过程中，我们常常会遇到患者的血压下降的情况，首先我们可能想到的就是补液。这里如果能够通过简单的补液纠正，那么我们可以称之为这是一种初始的循环功能障碍，其机制是容量不足可通过液体复苏实现足够的血压，维持组织灌注水平。
另外三种情况是通过简单输液没法纠正，是否存在低灌注我们以乳酸来判断（lactate>2mmol/L），即（1）持续低血压，但无低灌注（lactate<2mmol/L）。按照现在的大多数的临床研究提示这并非是一种休克的状态。（2）无低血压，持续低灌注（lactate>2mmol/L），——隐匿性休克，这种情况往往如果没有临床实验室的结果我们很容易忽视。（3）低血压合并低灌注（lactate>2mmol/L），这就是经典休克。
那休克究竟是什么？休克是不同原因造成急性循环衰竭致使组织血液灌注水平不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍（lactate>2mmol/L），最终导致细胞及组织器官功能受损的病理过程的综合征。
首先，容量复苏必须有明确的复苏目标，而且这个指标越具体越好。休克复苏的目的是改善组织灌注。由于缺少直接代表组织灌注的指标，可以用血乳酸等指标代替。容量复苏通常是复苏整个过程之中的组成部分，目标也可以用采用阶段性指标，如心率、血压、等等。这个指标应该放在三角的顶点。要注意的是，采用的目标不同，复苏的层面不同，对后续治疗的要求也不同。若以乳酸为复苏目标，可以按以下步骤指导临床的实际应用。
由三角的顶点进入，确定血乳酸是否正常。这是决定是否需要进行容量复苏的先决条件。若血乳酸（≥ 4 mmol/L）不正常，则可以开始进行容量复苏。第一步应检查中心静脉压是否在安全范围（<8-12mmHg)。若中心静脉压在安全范围，可进行输液，至中心静脉压达到 8-12mmHg。在中心静脉压达标并稳定一段时间后，查看乳酸水平。如果乳酸水平回到正常范围或乳酸清除率 >30%，则实现容量复苏目标。这时应该再次回到中心静脉压，努力通过控制液体的出入平衡降低中心静脉压。在血乳酸正常基础上使中心静脉压保持在最低值。
如果乳酸高于正常值，而且中心静脉压已经达到安全上限、甚至超过安全范围，若再行输液，势必使中心静脉压继续升高。此时应检查中心静脉压升高的原因，尤其是非循环系统直接导致中心静脉压升高的原因，如呼吸机的设置、胸腔积液或气胸等。如果有这些原因的存在，因该先去除这些原因或努力减弱其作用强度后，再进行容量复苏。
如果没有其他导致中心静脉压升高的原因存在，或原因无法立即去除，则进入“金三角”的另一个顶端——容量反应性。测量容量反应性可采用临床上常用或床旁工作人员自己熟悉的方法，如，容量负荷试验、被动抬腿试验、下腔静脉直径变异度、每搏心输出量变异度、等。若容量反应性呈阳性，则说明补充液体后仍然可能增加心输出量，容量复苏可以继续进行。此时的临床监测应回到三角的顶点，继续监测乳酸变化，直至乳酸回到正常范围或乳酸清除率 > 30%。乳酸达标之后，继续调整中心静脉压，使中心静脉压 保持在尽可能低的水平。
若容量反应性呈阴性，而先决条件，如乳酸仍然没有达到正常范围，提示继续补液不能改善先决条件指标。此时应停止容量复苏，选取补液之外的其他方法继续复苏。
停止容量复苏后，一定要继续对中心静脉压进行调整，努力使中心静脉压力保持在尽可能的较低水平。降低中心静脉压可以通过调整循环容量、降低胸腔或腹腔内压、增加心肌收缩力、改善心脏顺应性、应用血管扩张药物等方法来实现。这些治疗方法在容量复苏中有着非常重要的实际意义，不仅可以根据循环压力的改变协调针其他治疗，如调整呼吸机的设置条件，而且当中心静脉压降低、循环做功环境改变后，容量反应性可再次呈现阳性。临床上可以再次回到“金三角”，继续进行容量复苏
上腔静脉氧饱和度——SvO2；其实我们平常中心静脉导管血测得叫ScvO2，而SvO2指的是右心房中的静脉氧饱和度。
临床上，ScvO2反映的是氧输送DO2与氧消耗VO2的关系，因此必须清楚DO2和VO2是怎么来的，就明白ScvO2会受哪些因素影响。
根据公式可知，CO不足，Hb低，均会造成氧供不足，上腔下降，需要注意的是，PaO2对于上腔的影响非常微弱，因此通过试图提高吸入氧浓度来改善氧输送的效果是微乎其微的。
那么氧耗，其实在临床上氧耗不一定要套用公式去计算，很多临床表现均提示病人氧耗增加，如：发热、寒战、躁动、疼痛等。
临床中，当上腔下降时，我们必须先考虑患者是否有氧耗增多的表现，再看是不是氧供不足，尝试提高CO或血色素。
流量指标中除了上腔静脉氧饱和度之外，还有P(v-a)CO2。反映了循环血流量清除外周组织产生CO2的能力，可作为直接反应流量的指标。比较形象的理解如图所示。通常情况下，组织中产生CO2（VCO2）应该＝肺清除CO2的量。即VCO2=CO×（CvCO2-CaCO2）=CO×系数k×P(v-a)CO2，由公式可知，CO与gap相关且成反比，因此临床上用gap反映CO，即流量的水平，通常gap≤6mmHg，提示CO正常，反之则CO不足。
氧代谢理论
生理性氧供非依赖区与依赖区的概念：在生理条件下，当氧输送下降时氧耗与氧输送的关系呈现双相变化: 在一定范围内，氧输送下降，不影响氧耗，氧耗保持恒定，呈平台状，为氧供非依赖区。但氧输送继续下降，超过一定限度时，氧耗则随氧输送的下降而成比例下降，呈现氧耗对氧输送依赖关系即生理性氧供依赖。
临界氧输送：氧耗的变化由不依赖氧输送转变为依赖氧输送的转折点的氧输送水平称为临界氧输送
病理性氧供依赖
如图显示氧代谢理论下SvO2和lactate的变化关系。
自2012年开始，在脓毒症/脓毒性休克指南开始提出早期诊断及复苏、治疗的紧迫及必要性。近几年逐步完善，随着ProCESS、ARISE和ProMiSe研究得出阴性结论之后，2015年对bundles形成改进的3h及6h复苏治疗要求。
3h内需完成：乳酸水平测量、抗生素应用前留取血标本、应用广谱抗生素、对于低血压或乳酸>4mmol/L的患者给予30ml/kg的晶体液进行液体复苏；
6h内需完成：除了以上之外，还有应用血管活性药是MAP≥65mmHg、初始液体复苏后MAP仍＜65mmHg的或乳酸≥4mmol/L的，则再次评估患者的容量状态及组织灌注情况、乳酸增高需反复测定乳酸变化。
那么如何再次评估患者容量状态及组织灌注情况：在初始液体复苏后
1.再次进行生命体征、心肺情况、毛细血管充盈时间、脉搏及皮肤等情况的评估；
2.选择以下两种指标进行测定或评估：测CVP或ScvO2、或床旁心血管超声检查、或应用直腿抬高试验或容量负荷试验进行液体反应性的评估。
在2016年Jama发表的sepsis3.0的指南中，也重新定义了sepsis，septic shock。对于sepsis更加关注低脏器功能损害的影响；而对于休克则更倾向于说明患者是处于一种灌注不足的状态（lactate大于2mmol/L）
这里面需要强调的是，由于并非所有重症患者均会在第一时间被发现，即我们可能不能很快拿到患者的化验结果或问询到患者的基础疾病状态，因此快速对重症患者的判断就显得尤为重要，因此指南中提出了quick sofa这个概念，有助于帮助各科医生第一时间识别出高危或潜在休克的患者。
Qsofa的标准为3条中符合2条即可。
而sepsis的概念就是因sofa评分为基础，入ICU的第一个sofa评分与患者入ICU前的sofa评分之差（△sofa）≥2，则定义感染引起的脏器功能不全。在得到具体的SOFA之前，我们可以使用qSOFA。
理解SOFA和qSOFA评分对于理解和识别sepsis尤为重要。
手术过程中输入乳酸林格钠溶液是否会导致患者术后测得的动脉血气中乳酸水平增高？
乳酸钠林格液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，被广泛使用。乳酸林格氏液乳酸盐含量为28mmol/L，明显高于血浆（血浆中乳酸盐正常含量为<2.0mmol/L）。目前大多数研究提示快速静脉输入大量乳酸林格氏液，会引起血浆乳酸增高。但是这种效应是瞬时性的（10分钟到达高峰，1小时将会降低至基线水平）[1]，究其原因可能是因为体内占主体的L型-乳酸代谢活性小，分布容积大[2]。所以乳酸林格氏液对血乳酸的影响完全取决于输液的量和速度，但不会由于乳酸林格氏液决定患者预后。然而，乳酸林格氏液属于低渗液体，渗透浓度为255mOsm-273mOsm/L，故对严重颅脑损伤、脑水肿和严重肝脏功能受损患者，从病理生理学角度上不宜选用该液体[3]。总体上来说输乳酸林格氏液对患者的影响不大，但是究竟选什么样的液体，每种类型的液体是什么样的作用目前还有很多争论，需要大规模的临床数据进一步支持[4]。目前醋酸林格氏液具有潜在的一些优点，例如PH弱碱性，渗透压最接近细胞外液的，能够纠正酸中毒和维持机体内环境稳定，且不依赖肝肾代谢，不影响肝肾功能，无蓄积更安全，有条件时可以尝试在特殊患者中选用该液体进行复苏[3]。
1.J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2014;24(5):571-7.
2.J Surg Res. 1971;11(9):450-3.
3. 麻醉手术期间液体治疗专家共识(2014)
4. Critical Care. 2016;20:59.
