就氯吡格雷治疗后HTPR而言,其发生率为28%~44%,可增加临床事件发生风险,氯吡格雷治疗后HTPR是缺血性卒中患者预后不良的独立危险因素。全基因组关联分析研究证实,CYP2C19是影响氯吡格雷疗效的最主要基因。与西方欧美人群相比,亚洲人群中CYP2C19突变基因携带率更高。李新教授开展的一项研究发现,CYP2C19*2和*3两个等位基因发生突变的慢代谢型患者比例可达15.7%;其近期发表的一项荟萃分析显示,CYP2C19等位基因缺失可增加接受氯吡格雷治疗的缺血性卒中及短暂性脑缺血发作患者的血管事件风险;其有关脑梗死患者的CYP2C19等位基因研究显示,CYP2C19*2和*3基因型和等位基因频率而言,脑梗死患者高于健康对照者,脑梗死复发者高于首发者(见下图)。进一步研究显示,CYP2C19 681AA是缺血性卒中发病的一个独立危险因素。另有国外研究发现,CYP2C19*2和*17两个等位基因共同调控血小板反应性,CYP2C19*17等位基因可降低氯吡格雷治疗后ADP诱导的血小板聚集率,故携带该等位基因者行氯吡格雷治疗的出血风险会增加。但国内及亚洲研究并未发现。该等位基因与出血风险存在相关性。需强调的是,就氯吡格雷治疗反应多样性而言,目前已知因素(CYP2C19及临床因素)只起部分作用,有更多因素值得关注。