去甲肾上腺素 or 多巴胺，心源性休克该怎么选？

去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高；同时也激动β受体，而刺激心脏β1受体的作用轻微，对β2受体几乎无作用，与肾上腺素相比，其血管收缩效应突出，正性肌力效应较弱，并反射性地引起心率减慢。静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1~2min。

临床应用主要是其 升压作用 ，用于严重低血压和周围血管阻力降低，对心排血量的影响取决于血管阻力的大小、左心室功能状态以及各种反射的强弱。

静脉输注时在0.1~1 ug/kg/min 剂量 范围内，能有效提升平均动脉压，剂量＞1 ug/kg/min时，其导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。

多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，既可激动α受体和β受体，还可激动多巴胺受体，药理作用复杂。

药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应，对心血管的作用呈 剂量依赖性 。

多巴胺静脉内应用， 常用剂量 2~20 ug/kg/min， 小剂量 (2~5 ug/kg/min) 时主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张用， 中等剂量 (5~10 ug/kg/min)主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。 大剂量 (10~20 ug/kg/min)使用时，α受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，血压升高；减少内脏器官血流灌注使肾、肠系膜等血流量减少，引起恶心，呕吐，同时使心率加快，甚至引起心律失 常 ^[1] 。

既往研究表明，心律失常的增加同使用多巴胺相关，多巴胺通过激活β1受体作用于心肌，同时可进一步升高心率，这些均可能为多巴胺导致心律失常事件多发的原 因 ^[2]