成功
的再生医学治疗的设计需要利用在组织愈合中起关键作用的关键因素。
调节免疫系统以促进组织愈合已被证明是非常有效的，因为免疫成分协调
一系列对于适当愈合至关重要的复杂事件
。
不足为奇的是，由于衰老或糖尿病等疾病引起的免疫失调对组织愈合具有显著的负面影响，并且通常在受伤部位引起持续的炎症拥有属性。
组织修复和再生的另一个潜在的重要因素是神经系统。
例如，使用神经切断术模型的研究表明，外周神经在一些能够再生组织的动物物种中具有重要作用
。
在感觉神经元更特异的小鼠中使用神经消耗的其他研究表明，表达 Gαi 相互作用蛋白的伤害性神经元和非肽能 C- 纤维分别促进脂肪组织再生
和紫外线诱导的损伤后的皮肤修复。
伤害性感觉神经元(也称为伤害感受器)是特殊的初级感觉神经元，在皮肤、肌肉和关节等组织中有神经末梢。它们检测并对包括温度、化学物质和炎症介质在内的有害刺激作出反应。伤害感受器已被证明是具有保护作用和有害作用的关键免疫调节剂。例如，伤害感受器可以减轻或加剧炎症，增强对病原体的抵抗力，或阻碍其清除。因此，鉴于伤害感受器的免疫调节特性和免疫系统在组织修复和再生中的中心作用，我们研究了肽能感觉神经元在急性损伤后组织愈合中的重要性，并检查是否可以利用神经免疫相互作用来促进组织愈合。具体而言，我们使用皮肤和肌肉作为已知受伤害感受器支配的相关组织模型，其中修复和再生结果被免疫系统显着调节。
CGRP 和伤害感受器已被证明在各种情况下具有免疫调节作用。例如，CGRP 在脓毒症期间作为免疫抑制介质具有关键作用。此外，在细菌感染过程中，伤害性来源的 CGRP 已被证明在巨噬细胞中诱导抗炎转录程序并抑制嗜中性粒细胞募集。然而，伤害感受器在急性损伤后组织愈合过程中的作用尚不清楚。本研究揭示了急性组织损伤后重要的神经免疫再生轴的存在，并强调了伤害感受器、免疫细胞和组织愈合过程之间错综复杂的相互作用。我们发现表达 CGRP 的 NaV1.8 + 感觉神经元(大部分代表伤害感受器)延伸到皮肤和肌肉损伤后形成的肉芽组织，并在组织愈合过程中深刻调节嗜中性粒细胞和巨噬细胞动力学。这种神经免疫调节促进了向抗炎和促修复阶段的转变，最终促进了愈合过程。
