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目前，铁缺乏和贫血在心力衰竭患者中普遍存在，且与不良预后密切相关。研究表明，铁代谢紊乱不仅影响造血功能，还可能通过干扰心肌结构和功能，降低患者
的运动能力。钠
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葡萄糖协同转运蛋白
2
抑制剂（
SGLT2i
）已被证实可改善心力衰竭患者的心脏功能和运动耐力，但其对铁代谢的具体影响尚不明确。
Eur Heart J
杂志近期发表了一项研究，旨在探讨恩格列净对心力衰竭患者铁稳态的调节作用及其对心脏功能和造血能力的潜在影响。一起来看看吧！
铁缺乏（ID）和贫血在心力衰竭（HF）患者中较为常见，与不良预后有关，且二者常常难以区分。ID可促进贫血发生，骨髓活检显示HF伴贫血患者存在高比例的铁耗竭，且与未合并贫血的晚期HF患者相比，转铁蛋白饱和度较低，提示更严重的ID。
临床上，无论是否合并贫血，静脉补铁可改善ID患者预后和运动能力，逆转左心室重构并增强收缩功能。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）已被证明可增强造血功能、逆转心脏重构、减少神经激素激活，并改善HF患者（无论是否合并糖尿病）的运动能力。多项研究表明，这些益处在不同ID和/或贫血状态下有所不同，且可能与其对铁代谢的影响相关。
为更好地理解其潜在机制，对EMPATROPISM-FE研究进行了事后分析。研究目的包括：（i）探讨心铁浓度、循环铁指标与心脏结构/功能、运动能力、造血功能及交感神经活动的相互关系，分析所有EMPATROPISM-FE参与者的基线数据；（ii）探讨基线贫血状态对恩格列净治疗6个月后上述变量变化的影响。
在基线和6个月时，采用心脏磁共振T2*成像评估心铁浓度，测定左心室容积和左心室射血分数（LVEF）、运动能力、实验室铁指标、血红蛋白/红细胞比容、促红细胞生成素和血浆去甲肾上腺素水平。
基线时，80名参与者中有24人（30%）存在贫血（男性血红蛋白<13mg/dL，女性<12mg/dL）。
与无贫血患者相比，贫血患者：
-
T2*值较高（提示心铁浓度较低）；
-
峰值摄氧量（VO2max）较低；
-
铁调素（Hepcidin）水平较低；
-
促红细胞生成素水平较高；
-
去甲肾上腺素水平较高。
在各亚组中，较低的心铁浓度与以下指标变化相关联：
而与实验室铁指标的相关性较差（P值均>0.10）。
恩格列净可增加心铁浓度，改善运动能力，激活造血功能。
图1. EMPATROPISM-FE试验提示铁稳态失调可能是心肌结构功能受损、运动能力降低及HF中造血受限的共同机制。
细胞铁稳态失调可能是导致心肌结构功能受损、运动能力降低及HF中造血受限的共同机制。这些情况在贫血患者中更为严重，但可通过恩格列净治疗得到改善。恩格列净可增加心铁浓度并降低去甲肾上腺素水平。交感神经抑制可能有助于解释SGLT2i治疗带来的多种心脏及系统性益处。
基线贫血状态是否可预测心肌T2值（较高T2值提示较低的心铁浓度）？贫血状态是否影响HF患者接受恩格列净治疗6个月后的疗效？
在EMPATROPISM-FE试验的事后分析中，较高的基线T2*值与较低的血红蛋白和VO2max、不良左心室重构以及较高的去甲肾上腺素水平相关。恩格列净可增加心铁浓度，增强造血功能，改善运动能力。
细胞铁失调可能导致左心室结构和功能受损，并影响HF患者的运动能力及造血功能。心铁浓度与血浆去甲肾上腺素水平之间的密切关联提示，SGLT2抑制剂的交感神经抑制作用可能有助于解释其广泛的心脏和全身获益。
来源：Anaemia predicts iron homoeostasis dysregulation and modulates the response to empagliflozin in heart failure with reduced ejection fraction: the EMPATROPISM-FE trial. Eur Heart J. Published online February 5, 2025. doi:10.1093/eurheartj/ehae917
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